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研究指出,支架內(nèi)血栓發(fā)生率 1 年內(nèi)< 1%,隨后每年發(fā)生率為="" 0.2%~0.4%。支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率約為=""> 作者:小燕子 來源:醫(yī)課室 近日,來自德國慕尼黑大學(xué)的 Robert A 教授在新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志上發(fā)表了一篇有關(guān)支架內(nèi)血栓形成和支架內(nèi)再狹窄的綜述,小編在此跟大家分享一下。 即使圍手術(shù)期的抗栓治療、抗血小板藥物的革新、新型藥物洗脫支架的使用,使短期到中期內(nèi)支架植入患者預(yù)后明顯提高,但心臟支架并不能一勞永逸地解決冠心病血管堵塞問題,還可能在支架植入后形成血栓和再狹窄。 研究指出,支架內(nèi)血栓發(fā)生率 1 年內(nèi)< 1%,隨后每年發(fā)生率為="" 0.2%~0.4%。支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生率約為=""> 1 年內(nèi) < 1%?概率挺小的嘛?即使概率不高,但支架內(nèi)血栓一旦形成,在臨床上發(fā)生心臟猝死,急性心肌梗死或不穩(wěn)定型心絞痛等,其中引發(fā)的血栓形成段的抬高型心肌梗死,死亡率可高達=""> 砸鍋賣鐵還冒著生命危險放個支架,血栓照樣會形成,人生真的好艱難,有木有? 那么,支架內(nèi)血栓是怎么形成的呢?
以支架植入后30 天為分界線,支架內(nèi)血栓形成(ST)分為兩類,即早期支架內(nèi)血栓形成和遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成。 到底是什么令血栓在支架植入30天內(nèi)形成呢?高估狹窄程度或者低估血管直徑而導(dǎo)致支架直徑選擇不當(dāng)(好的外科醫(yī)生就得如同好的裁縫那樣精準(zhǔn)),以及支架植入部位血管受損、TIMI 血流受損、支架損傷近端或遠端殘余狹窄、左室收縮功能減退、ADP 拮抗劑治療失敗等,均能導(dǎo)致早期支架內(nèi)血栓形成。另外,過早棄療,即早期中斷抗血小板治療(支架植入后 30 天內(nèi)),也會導(dǎo)致血栓的形成。 同樣的,遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成與支架大小不合適、植入部位不當(dāng)也相關(guān),以及左室收縮功能受損、糖尿病和ADP 拮抗劑治療失敗均會增加遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成的風(fēng)險。 支架類型也是其中一個影響因素,有研究指出,西羅莫司和紫杉醇涂層支架會增加遲發(fā)支架內(nèi)血栓形成風(fēng)險,其機制可能與遲發(fā)動脈修復(fù)、內(nèi)皮損傷、持續(xù)性纖維蛋白沉積、血管壁炎癥等相關(guān)。具有更薄的支架支桿、更合適的多聚物涂層以及少量的西羅莫司等藥物涂層的新一代藥物洗脫支架可更好改善血栓形成的問題。 雙聯(lián)抗血小板治療預(yù)防支架內(nèi)血栓形成 研究表明,在裸支架植入的患者中,雙聯(lián)抗血小板治療比抗凝治療效果好。因此,專家建議PCI術(shù)后進行雙聯(lián)抗血小板治療。 而雙抗治療的時間長短很關(guān)鍵,普遍的雙抗治療時間窗為 6 個月到 30 個月,目前專家建議治療時間至少持續(xù)12個月, 時間越長,支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生率和總體心血管事件的發(fā)生率越低,但可能會增加出血事件的發(fā)生。 那么,抗血小板治療藥物哪個強?研究表明,ADP 受體拮抗劑在減少支架內(nèi)血栓形成發(fā)生率上優(yōu)于氯吡格雷。尤其是經(jīng)靜脈注射 ADP 受體拮抗劑,可以減少支架植入后急性期支架內(nèi)血栓形成。 禍不單行——支架內(nèi)再狹窄(ISR) 可謂禍不單行,植入支架后,這廂血栓,那廂就狹窄。 PCI 術(shù)后血管壁損傷引起相關(guān)炎癥反應(yīng),促使成纖維母細胞和平滑肌細胞增生,是發(fā)生支架內(nèi)再狹窄的機制。主要分為5步:急性或亞急性斑塊脫落;血管壁彈性回縮;血管重塑;內(nèi)膜增生;支架內(nèi)動脈粥樣硬化。 血管造影發(fā)現(xiàn)植入支架后管腔直徑再次狹窄 > 50% 可定義為支架內(nèi)再狹窄。血管內(nèi)成像可提供三維影像,如若發(fā)現(xiàn)新出現(xiàn)管腔之間狹窄 > 75% 則提示支架內(nèi)再狹窄。除此之外,支架內(nèi)再狹窄還包括伴隨需要再次治療的臨床癥狀如缺血癥狀發(fā)作。 較小的管腔直徑、支架整體長度、損傷處形態(tài)學(xué)、糖尿病史、既往搭橋手術(shù)病史均是再狹窄的獨立危險因素。 植入裸金屬支架發(fā)生支架內(nèi)再狹窄的風(fēng)險為 30%,其病理過程主要是造成內(nèi)膜增生,大量平滑肌細胞增殖及細胞外基質(zhì)分泌增加。 植入藥物洗脫支架后發(fā)生率可降至 15% 以下,藥物洗脫支架的病理特點主要是內(nèi)膜增生和相對較少的平滑肌細胞。同時在藥物洗脫支架再狹窄中,新生動脈粥樣硬化反而更為常見。 藥物洗脫支架管腔狹窄主要發(fā)生在術(shù)后 6 至 8 個月的時間窗內(nèi)及 2 年后。這可能與動脈內(nèi)皮延遲愈合相關(guān)。除此之外,研究也表明藥物洗脫支架相關(guān)的暫時性再狹窄可能較植入裸金屬支架更易清除。 治療方法:重新植入新一代的藥物洗脫支架或者藥物涂層球囊 支架內(nèi)再狹窄的發(fā)生對 PCI 術(shù)后長期預(yù)后影響極大,可能會引起心絞痛、心肌梗死,約 20% 的患者可能存在急性心肌酶陽性。患者一般都需要再次行介入治療,重新植入新一代的藥物洗脫支架或者藥物涂層球囊。 春風(fēng)吹又生:新生動脈粥樣硬化 支架內(nèi)新發(fā)動脈粥樣硬化斑塊既是新生動脈粥樣硬化,其過程為:早期泡沫化的巨噬細胞浸潤;持續(xù)性斑塊形成;壞死脂質(zhì)核心形成。 藥物洗脫支架可引起內(nèi)皮細胞結(jié)構(gòu)和功能受損,使內(nèi)皮愈合延遲,新生動脈粥樣硬化容易形成。所以新發(fā)動脈粥樣硬化斑塊在藥物洗脫支架中發(fā)生更早,比例更高,而在植入裸金屬支架中也可觀察到這種情況,但相對藥物洗脫支架,形成斑塊的時間晚些。 運用OCT 檢查手段可以監(jiān)測支架內(nèi)新生動脈粥樣硬化的情況。 革命之路:生物可吸收支架
生物可吸收支架(BRS)可消除支架內(nèi)血栓形成和再狹窄的風(fēng)險,是 PCI 治療史上的一次革新。 相比傳統(tǒng)的支架,BRS好處不少:如恢復(fù)支架植入段血管的收縮功能、增加管腔直徑,進一步緩解心絞痛。 雖然,BRS 在短期隨訪內(nèi)其臨床效果是令人滿意的,再狹窄發(fā)生率明顯降低,但其植入操作過程較為復(fù)雜,也存在早期支架內(nèi)血栓形成的發(fā)生風(fēng)險,所以革命之路絕不是一馬平川的。 |
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