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三七具有散瘀止血,消腫定痛之功效.主治咯血,吐血,衄血,便血,崩漏,外傷出血,胸腹刺痛,跌仆腫痛.《本草綱目》云：“三七止血,散血,定痛.”《玉揪藥解》云：“三七和營止血,通脈行瘀,行瘀血而斂新血.” （1）止血 三七有“止血神藥”之稱,散瘀血,止血而不留瘀,對出血兼有瘀滯者更為適宜.三七具有較強(qiáng)的止血作用,對不同動(dòng)物,不同給藥途徑,不同制劑,均顯示明顯止 血作用.麻醉大灌胃三七粉后,頸動(dòng)脈血體外凝血時(shí)間和凝血酶原時(shí)間縮短.如事先結(jié)扎門靜脈,則止血作用消失,推測三七口服后,必需經(jīng)肝臟代謝才能產(chǎn)生止血 作用.三七注射液給家兔靜脈注射,可縮短凝血時(shí)間,凝血酶原時(shí)間和凝血酶時(shí)間,同時(shí)增加血小板數(shù),提高血小板的粘附性.三七注 射液腹腔注射,或三七溶液灌胃,均能使小鼠出血時(shí)間和凝血時(shí)間縮短.三七止血活性成分為三七氨酸.利用尾靜脈切斷法測定出血時(shí)間,三七氨酸溶液給小鼠腹腔 注射,能使出血時(shí)間縮短,并可增加血小板數(shù).用高分子右旋糖酐與凝血活酶聯(lián)合給家兔靜脈注射,可引起家兔肺間質(zhì)及肺泡內(nèi)有不同程度的出血,同時(shí)又有小血管 及毛細(xì)血管內(nèi)小血栓形成,造成出血與瘀血并存的病理模型.該模型動(dòng)物用三七注射液治療后,肺出血顯著減輕,血栓也顯著減少,與三七止血而不留瘀的中藥理論 極其相符.三七止血作用主要通過增加血小板數(shù)量,增強(qiáng)血小板功能實(shí)現(xiàn).電子顯微鏡觀察發(fā)現(xiàn),三七注射液能使體外實(shí)驗(yàn)豚鼠的血小板伸展偽足,變形,聚集,并 使血小板膜破壞和部分溶解,產(chǎn)生血小板脫顆粒等分泌反應(yīng),從而誘導(dǎo)血小板釋放ADP,血小板凝血因子Ⅲ和Ca＋＋等止血活性物質(zhì),發(fā)揮止血作用.三七的止 血作用還與收縮局部血管,增加血液中凝血酶含量有關(guān).三七氨酸加熱易被破壞,故三七止血宜生用. （2）抗血栓 三七具有活血散瘀功效,能抗血小板聚集,抗血栓形成.有效成分是三七皂苷,主要是人參三醇苷Rg1.三七總皂苷（PNS）于大鼠體外或家兔體內(nèi),均能顯著 抑制膠原,ADP誘導(dǎo)的血小板聚集.大鼠靜脈給藥能抑制實(shí)驗(yàn)性血栓的形成.在凝血酶誘發(fā)的大鼠彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）模型,靜脈注射Rg1能顯著抑制 血小板的減少和纖維蛋白降解產(chǎn)物（FDP）的增加,表明具有抗DIC,減少凝血因子消耗的作用.高黏血癥或（和）高脂血癥的病人服用生三七粉可顯著降低血 漿纖維蛋白原的含量.三七抑制凝血酶誘導(dǎo)的從纖維蛋白原至纖維蛋白的轉(zhuǎn)化,并能激活尿激酶,促進(jìn)纖維蛋白的溶解. 以上作用表明,三七抗血栓形成作用環(huán)節(jié)包括了抗血小板聚集,抗凝血酶和促進(jìn)纖維蛋白溶解過程. 三七能提高血小板內(nèi)cAMP的含量,減少血栓素A2的合成,抑制Ca++,5-HT等促血小板聚集的活性物質(zhì)釋放,發(fā)揮抗血小板聚集作用.有資料表明,家 兔靜脈注射或喂飼PNS每日200mg/kg,需連續(xù)20天才出現(xiàn)明顯的抗血小板聚集作用,提示臨床用三七治療血栓性疾病起效較緩慢. （3）促進(jìn)造血 三七“祛瘀生新”,現(xiàn)代研究證實(shí)三七具有補(bǔ)血作用.經(jīng)60CO-γ射線照射小鼠,PNS腹腔連續(xù)注射6天,對多能造血干細(xì)胞的增殖具有明顯的促進(jìn)作用,脾 結(jié)節(jié)中,粒,紅二系細(xì)胞有絲分裂活躍,脾臟重量增加.對環(huán)磷酰胺引起的小鼠白細(xì)胞減少,PNS也有促進(jìn)恢復(fù)作用.在大鼠急性失血性貧血,三七注射液可顯著 促進(jìn)紅細(xì)胞,網(wǎng)織紅細(xì)胞,血紅蛋白的恢復(fù). (4)對心血管系統(tǒng)的作用 具有降低心肌收縮力,減慢心率,擴(kuò)張外用血管,降低外周阻力的作用.從PNS中去掉Rg1,Rb1,剩余的部分（RX）大鼠靜脈注射,對血 流動(dòng)力學(xué)的影響與上述相似.PNS能拮抗 CaC12 引起的豚鼠離體心肌收縮力和收縮頻率的增加,縮短動(dòng)作電位平臺期,表明具有鈣通道阻滯作用. PNS抗心肌缺血作用機(jī)理為： ①擴(kuò)張冠脈,促進(jìn)實(shí)驗(yàn)性心肌梗死區(qū)側(cè)支循環(huán)的形成,增加冠脈血流量,改善心肌血氧供應(yīng)； ②抑制心肌收縮力,減慢心率,降低外周血管阻力,降低心肌耗氧量； ③抗脂質(zhì)過氧化,提高超氧化物歧化酶（SOD）活力,減少丙二醛（MDA）的生成； ④提高耐缺氧能力,明顯延長小鼠在常壓缺氧條件下的存活時(shí)間. 抗腦缺血 PNS靜脈注射可明顯擴(kuò)張麻醉小鼠軟腦膜微血管,加快血流速度,增加局部血流量.對家兔雙側(cè)頸總動(dòng)脈及股動(dòng)脈快速放血后造成不完全性腦缺血,PNS靜脈注 射,能顯著緩解因缺血所致的腦電波低平,顯著降低大腦皮層組織水,鈉,鈣含量及腦靜脈血中CPK和LDH的活性,減輕大腦皮層組織結(jié)構(gòu)損傷.三七抗腦缺血 作用,除與擴(kuò)張腦血管,增加局部血流量有關(guān)外,尚與延緩缺血組織ATP的分解,改善能量代謝,以及抑制脂質(zhì)過氧化,提高腦組織中SOD活性,清除氧自由基 等作用有關(guān). 抗心律失常 PNS對哇巴因,毒毛花苷K所致的犬心律失常,可顯著提高竇性心律恢復(fù)率,縮短恢復(fù)竇性心律所需的時(shí)間,延長竇性心律持續(xù)的時(shí)間；對烏頭堿誘發(fā)的大鼠心律 失常,能顯著延長出現(xiàn)心律失常的潛伏期,縮短心律失常持續(xù)的時(shí)間；對BaC12誘發(fā)的大鼠心動(dòng)過速,可使其恢復(fù)竇性心律；對氯仿誘發(fā)的小鼠室顫,可顯著降 低其發(fā)生率.三七二醇苷（PDS）,三七三醇苷（）對烏頭堿, BaC12誘發(fā)的大鼠心律失常,對結(jié)扎大鼠冠脈誘發(fā)的心律失常,均有明顯的對抗作用.IqS也能縮短腎上腺素誘發(fā)的家兔心律失常的持續(xù)時(shí)間,減輕大鼠心肌 缺血再灌注誘發(fā)的心律失常. PNS,PTS,PDS抗心律失常作用機(jī)理包括： 降低自律性；減慢傳導(dǎo)；延長動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）,消除折返激動(dòng)；阻滯慢鈣通道,使慢內(nèi)向電流（Isi）峰值顯著降低. PTS 與乙胺碘呋酮的電生理特點(diǎn)相似,主要是通過延長APD及ERP,阻斷早搏的沖動(dòng)傳導(dǎo)而抗心律失常. 抗動(dòng)脈粥樣硬化 PNS腹腔注射8周,能顯著抑制實(shí)驗(yàn)性動(dòng)脈粥樣硬化兔動(dòng)脈內(nèi)膜斑塊的形成,其機(jī)制可能是PNS升高動(dòng)脈壁前列腺素I2含量,降低血小板血栓素A2含量,從 而糾正前列腺素I2-血栓素A2之間的失衡,穩(wěn)定血管內(nèi)環(huán)境.三七甲醇提取物對喂飼高膽固醇食物的雄性大鼠,能抑制β-脂蛋白,總脂,磷脂及游離脂肪酸的 升高,且呈量效關(guān)系. （5）抗炎 PNS對組胺,醋酸,二甲苯,5-羥色胺,緩激肽等引起的毛細(xì)血管通透性升高具有明顯的抑制作用.對蛋清,甲醛,右旋糖酐,5-羥色胺,角叉萊膠引起的大鼠足跖腫脹,巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳腫脹均有顯著的抑制作用.對大鼠棉球肉芽腫的形成也有明顯的抑制作用. 抗炎的主要有效成分為皂苷,以人參二醇皂苷為主. 抗炎作用與垂體-腎上腺系統(tǒng)有一定的關(guān)系,PNS能使大鼠腎上腺中維生素C含量下降,豚鼠腹腔注射 PNS,血漿中皮質(zhì)類固醇濃度升高.但對摘除腎上腺的大鼠仍有明顯的抗炎作用,說明PNS的抗炎作用不完全依賴于垂體-腎上腺系統(tǒng). |
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