心肌缺血是指心臟的血液灌注減少，導(dǎo)致心臟的供氧減少，心肌能量代謝異常，不能支持心臟正常工作的一種病理狀態(tài)。冠心病是引起心肌缺血最主要、最常見的病因。

目前從病理生理角度，可以將心肌分為四種類型：

心?。?/span>Cardiac Muscle）由心肌細胞構(gòu)成的一種肌肉組織。心肌細胞與骨骼肌的結(jié)構(gòu)基本相似，也有橫紋。心臟最為重要的功能是能夠進行收縮和舒張運動，通過這一關(guān)鍵的運動實現(xiàn)全身的血液運輸。

指存在長期慢性缺血的心肌，為應(yīng)對長期、慢性缺血，心肌細胞一方面減少運動，以減少能量消耗保護細胞結(jié)構(gòu)避免死亡；另一方面心肌細胞低氧和厭氧糖代謝增加，實現(xiàn)對于心肌細胞的保護。一旦缺血解除或給與負荷，心肌運動能力可以恢復(fù)。灌注減少和厭氧代謝的增加是PET識別存活心肌的特征性表現(xiàn)。

指發(fā)生急性、短暫重度缺血后的心肌。這部分心肌的收縮功能并不隨心肌血流的恢復(fù)而立即恢復(fù)，但隨著時間的推移，頓抑心肌的運動能力能夠逐漸自行恢復(fù)；在負荷藥物作用下，其運動功能可改善。灌注正常和代謝異常是頓抑心肌在PET中的特征性表現(xiàn)。

急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續(xù)性缺血缺氧所引起的心肌壞死。冠脈閉塞10秒鐘，即可造成不可逆損害；心肌缺血持續(xù)1-6小時，則產(chǎn)生壞死，即心肌梗塞。隨缺血時間延長，梗塞范圍擴大，在壞死心肌周圍則為瀕危缺血區(qū)，這部分心肌雖有缺血缺氧的生化和病理改變，但仍有潛在活力。由于冠脈再治療有挽救活性心肌的潛在能力，如能改善側(cè)枝循環(huán)或得到再灌注，可逆轉(zhuǎn)缺血時損傷而恢復(fù)正常功能。注意，心室壁運動能力是否可恢復(fù)被眾多學(xué)者認為是判斷心肌存活與否的關(guān)鍵因素。另外，心肌梗塞預(yù)后并發(fā)癥包括心臟破裂、室壁瘤、附壁血栓、心率失常、心力衰竭、心源性休克以及心包炎、胸膜炎等梗死后綜合征。

靜息狀態(tài)下心肌血流速度為0.25-0.30mL/g/min時，達到維持心肌存活的底限。血流速度和流量持續(xù)低于此閾值，心肌細胞完整性和代謝功能將受損。 近些年的動物實驗和臨床實驗研究證實MR的T1加權(quán)圖像，能夠間接的反應(yīng)心肌血流速度和流量，主要利用造影劑首過灌注（first-pass perfusion）過程中的心肌信號時間變化規(guī)律來達到這個目的，所反應(yīng)的是心肌內(nèi)的血液流入（wash-in）狀態(tài)。心肌梗塞后局部發(fā)生的功能性毛細血管減少和廣泛微血管床的損傷，使梗塞區(qū)心肌灌注減少，造成造影劑在血管外組織間彌散不均勻，利用T1加權(quán)快速梯度回波序列成像過程中，引起心肌信號增強程度上的差異（缺血區(qū)表現(xiàn)為充盈缺損）。（圖1）

心肌灌注成像是在心電門控條件下，采用快速梯度回波采集，而在梯度回波采集脈沖之前施加選擇性或非選擇性翻轉(zhuǎn)脈沖抑制脂肪或背影組織信號，一次快速梯度回波脈沖的施加采集一個心臟層面的圖像，在兩個心動周期（2個RR間期）時間內(nèi)實現(xiàn)全心各個斷面的采集（圖2）。團注造影劑（0.1mmol/kg, >3ml/s）后，屏氣后連續(xù)多期采集，整個動態(tài)增強采集時間建議超過1分鐘，獲得心肌灌注流入、流出的整個過程。

心肌灌注成像快速梯度回波序列的特點，非選擇性翻轉(zhuǎn)脈沖施加時間短、背景組織抑制均勻完整、掃描速度快、2個RR間期實現(xiàn)最多層面的采集（9-15層），圖像分辨率高，即使在自由呼吸狀態(tài)下也無明顯運動偽影，T1對比更強、正常強化與心肌缺血區(qū)域之間信號對比明顯（圖3）。

心肌急性缺血再灌注，將導(dǎo)致功能性毛細血管的減少和廣泛的微血管床的閉塞。冠脈閉塞時間越長，微血管床損傷越嚴(yán)重。梗死心肌內(nèi)存在微血管床的損傷意味著心臟功能恢復(fù)差和心梗后發(fā)生并發(fā)癥的機會增加。根據(jù)心肌的解剖和病理生理特征，這樣的微血管床損傷多發(fā)生于心內(nèi)膜下層。心肌灌注首過成像可用于灌注缺損與梗死心肌的微血管床損傷關(guān)系的研究（圖4-5）。

MPR（Myocardial Perfusion Reserve）心肌血流灌注儲備，即心肌負荷狀態(tài)（stress）和心肌基礎(chǔ)狀態(tài)（rest）下的心肌血流比值。

Stress（負荷）

Adenosine 極量外周靜脈內(nèi)（140μg .kg -1，min-1）勻速緩慢推注3分鐘。在Adenosine作用下，正常和動脈粥樣硬化的血管擴張差異加劇。

Dobutamine 大劑量外周靜脈推注（20μg.kg -1，min-1）正性肌力心肌運動的同時引起血管擴張，期望同時評價心肌運動和心肌血流狀況。

MPR心肌增強斜率（MPR Upslope），Sstress/Srest=1.5作為正常心肌和缺血心肌間的MPRI界值。以冠狀動脈造影作為標(biāo)準(zhǔn)，對于狹窄程度大于75%的冠狀動脈而言，MPR對于心肌灌注儲備判斷的敏感性、特異性和準(zhǔn)確性分別是90%、83%和87%。利用心肌信號增強斜率判定心肌血流儲備的局限性在于，造影劑濃度與信號強度變化的非線性關(guān)系和造影劑很快滲漏到細胞外間隙，因此可以通過測定間接透過常數(shù)Ki（Ktrans）并用來表示心肌對于Gd-DTPA的吸收。Ki值可以克服上述不足，相對依賴于準(zhǔn)確的強化組織R（馳豫率）值。 冠狀動脈狹窄患者的Kistress/ Kirest比值較正常人低。

梗死心肌強化的機制，梗死心肌或瘢痕的細胞間隙增大和造影劑流入/流出時間的延長被認為是最可能機制。這都導(dǎo)致正常心肌和病變組織間的造影劑濃度差異，在MR影像中呈現(xiàn)明顯的高信號（圖6）。心肌延遲增強成像中表現(xiàn)高信號便是梗死心肌，這個結(jié)論為大多數(shù)研究所證實。

在心電門控條件下，采用快速梯度回波成像序列，利用非選擇性翻轉(zhuǎn)脈沖準(zhǔn)備，選擇性抑制正常心肌信號，突出顯示強化的梗死心肌組織。抑制正常心肌的翻轉(zhuǎn)脈沖準(zhǔn)備時間隨著增強延遲時間、造影劑濃度而變化（圖7）。掃描方法可選用2D或3D成像方法。掃描過程中，心臟短軸位掃描判斷心肌梗死厚度，長軸位掃描判斷梗死范圍。

對于急性心肌梗死患者，MR心肌灌注延遲時相呈現(xiàn)高信號的部分是否對于梗死心肌存在過度估計，還有爭議。有動物實驗和臨床實驗研究證實，呈高信號的心室壁既包括梗死心肌還包括其周圍的高危心肌。甚至有臨床研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死發(fā)生后1周和8周相比，心室壁內(nèi)高信號體積相差約50％。（圖8-14）

分配系數(shù)（Partition coefficient, λ）是心肌于灌注延遲時相呈現(xiàn)不同信號的決定性因素之一。恒定性梗死心肌組織的λ顯著增加，但是對于頓抑心肌和正常心肌的λ值則無增加。

另有基礎(chǔ)研究顯示，水腫不能導(dǎo)致對于心肌存活狀態(tài)的異常判斷。

(作者：北京大學(xué)人民醫(yī)院，王屹 康鈺）