（5）自由基對(duì)人體的傷害

高濃度氧的毒性

地球上除厭氧生物外，所有動(dòng)植物和需氧生物都離不開氧氣。氧氣參與新陳代謝、線粒體的呼吸和氧化磷酸化，產(chǎn)生能量ATP，它幾乎是一切生命活動(dòng)的基礎(chǔ)物質(zhì)之一。但是，當(dāng)氧氣濃度高于大氣正常濃度時(shí)，能使肺、腦、肝等器官中的O-2、·OH及脂質(zhì)過氧化物增多，造成器官功能損害，不少原始生物正是因?yàn)椴荒芊雷o(hù)氧氣損傷而被滅絕的。

厭氧生物只能在無(wú)氧條件下生存，一旦遇氧就會(huì)立即死亡；將大腸桿菌和其它需氧細(xì)菌暴露在一個(gè)大氣壓的純氧中，生長(zhǎng)立即受到抑制；原始動(dòng)物、昆蟲、魚、兔等在高濃度氧氣中，存活時(shí)間大為縮短；在高氧大氣中，植物組織受損，葉綠素生長(zhǎng)受到抑制，種子和根的生存期變短，葉片枯萎而脫落。

在潛水艇和人造衛(wèi)星上，供給作業(yè)人員高氧濃度的空氣，常常會(huì)引起急性神經(jīng)中毒，發(fā)生痙攣；人暴露于一個(gè)大氣壓的純氧中6個(gè)小時(shí)，便會(huì)引起胸痛、咳嗽和喉痛，然后導(dǎo)致肺泡損傷、水腫、肺內(nèi)皮細(xì)胞死亡，這些損傷都是無(wú)法修復(fù)的。

最近臨床實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，即使認(rèn)為是安全的氧濃度，對(duì)肺也是有損傷的；用高濃度氧氣培育早產(chǎn)兒，會(huì)引起失明。

冷血?jiǎng)游?如龜和鱷魚)在低溫時(shí)對(duì)氧毒性抵抗力較強(qiáng)，在高溫時(shí)對(duì)氧毒性較為敏感，幼鼠對(duì)氧毒性比成年鼠更有耐受力。

高氧濃度之所以會(huì)對(duì)生物產(chǎn)生上述傷害，是因?yàn)檠鯕庠趨⑴c生命活動(dòng)的同時(shí)也產(chǎn)生氧自由基，氧自由基可引起細(xì)胞損傷，導(dǎo)致疾病發(fā)生，嚴(yán)重時(shí)甚至危及生物的生命。因此，氧氣是一切氧自由基的來(lái)源和引起氧自由基損傷的物質(zhì)基礎(chǔ)。

當(dāng)人體遭受外傷、中毒或者是大手術(shù)流血過多等重創(chuàng)的時(shí)候，組織處于缺氧狀態(tài)，能量代謝發(fā)生障礙，細(xì)胞色素氧化酶無(wú)力將氧還原成水，氧原子便會(huì)被奪去一個(gè)電子，由無(wú)害的氧變成具有殺傷力的活性氧自由基。

氧自由基的過氧化殺傷，主要是：

（1）破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，

（2）破壞線粒體，斷絕細(xì)胞的能源，

（3）毀壞溶酶體，使細(xì)胞自溶。

（4）同時(shí)它對(duì)人體的非細(xì)胞結(jié)構(gòu)也有危害作用，可以使血管壁上的粘合劑遭受破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進(jìn)而導(dǎo)致水腫和紫癜等等。

（5）同樣，當(dāng)供應(yīng)心臟血液的冠狀動(dòng)脈突然發(fā)生痙攣的時(shí)候，心肌細(xì)胞由于缺氧而發(fā)生一系列的代謝改變，心肌細(xì)胞內(nèi)抗氧化劑含量減少，使生成氧自由基的化學(xué)反應(yīng)由于缺氧而相對(duì)加快，在冠狀動(dòng)脈痙攣消除的一剎那，心肌細(xì)胞突然重新得到血液的灌注，隨之而來(lái)有大量的氧轉(zhuǎn)化成氧自由基，而同時(shí)由于抗氧化劑的相對(duì)不足，不能夠清除氧自由基，結(jié)果使具有高度殺傷性的氧自由基嚴(yán)重?fù)p傷心肌細(xì)胞膜，大量離子由心肌細(xì)胞內(nèi)溢出，而后者可以擾亂控制心臟搏動(dòng)的電流信號(hào)，引起心室顫動(dòng)，從而導(dǎo)致死亡。

1996年起中國(guó)中科院物理研究所、北京軍事科學(xué)院等有關(guān)科研單位與北京卷煙合作開始對(duì)自由基進(jìn)行系統(tǒng)研究發(fā)現(xiàn)，過去人們一直認(rèn)為，在地球上，細(xì)菌和病毒是人類生命的夙敵，于是，跟他們做了千百年的斗爭(zhēng)并取得了顯著的成績(jī)。直到二十世紀(jì)六十年代，生物學(xué)家從煙囪清掃工人肺癌發(fā)病率高這一現(xiàn)象中發(fā)現(xiàn)了自由基對(duì)人體的危害，人類才認(rèn)識(shí)到我們還有比細(xì)菌和病毒更為兇險(xiǎn)，也更隱蔽的敵人。

自由基過量產(chǎn)生或人體自身清除自由基能力下降會(huì)導(dǎo)致多種疾病的產(chǎn)生與惡化。

自由基對(duì)人體的損害主要有三個(gè)方面：

一、使細(xì)胞膜被破壞；

二、使血清抗蛋白酶失去活性；

三、損傷基因?qū)е录?xì)胞變異的出現(xiàn)和蓄積。

自由基對(duì)人體的攻擊首先是細(xì)胞膜開始的。細(xì)胞膜極富彈性和柔韌性，這是由它松散的化學(xué)結(jié)構(gòu)決定的 ，正因?yàn)槿绱?，它的電子很容易丟失，因此細(xì)胞膜極易遭受自由基的攻擊。一旦被自由基奪走電子，細(xì)胞膜就會(huì)失去彈性并喪失一切功能，從而導(dǎo)致心血系統(tǒng)疾病。

更為嚴(yán)重的是自由基對(duì)基因的攻擊，可以使基因的分子結(jié)構(gòu)被破壞，導(dǎo)致基因突變，從而引起整個(gè)生命發(fā)生系統(tǒng)性的混亂。

大量資料已經(jīng)證明，炎癥，腫瘤、衰老、血液病、以及心、肝、肺、皮膚等各方面疑難疾病的發(fā)生機(jī)理與體內(nèi)自由基產(chǎn)生過多或清除自由基能力下降有著密切的關(guān)系。炎癥和藥物中毒與自由基產(chǎn)生過多有關(guān)；克山?。狈头犊赡嶝氀燃膊∨c清除自由基能力下降有關(guān)；而動(dòng)脈粥樣硬化和心肌缺血再灌注損傷與自由基產(chǎn)生過多和清除自由基能力下降兩者都有關(guān)系。自由基是人類健康最隱避、最具攻擊力的敵人。

自由基對(duì)人體的攻擊

途徑一

自由基是無(wú)處不在的，自由基對(duì)人體攻擊的途徑是多方面的，既有來(lái)自體內(nèi)的 ，也有來(lái)自外界的。當(dāng)人體中的自由基超過一定的量，并失去控制時(shí)，這些自由基就會(huì)亂跑亂竄，去攻擊細(xì)胞膜，去與血清抗蛋白酶發(fā)生反應(yīng)，甚至去跟基因搶電子，對(duì)我們的身體造成各種各樣的傷害，產(chǎn)生各種各樣的疑難雜癥。

人類生存的環(huán)境中充斥著不計(jì)其數(shù)的自由基，我們無(wú)時(shí)無(wú)刻不暴露在自由基的包圍和進(jìn)攻中。離我們生活最近的，例如，炒菜時(shí)產(chǎn)生的油煙中，就有自由基，這種油煙中的自由基使經(jīng)常在廚房勞作的家庭婦女、中餐大廚肺部疾病和腫瘤的幾率遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于其他人；此外，還有吸煙，吸煙最直接產(chǎn)生自由基。吸煙的過程是一個(gè)十分復(fù)雜的化學(xué)過程，您知道您吸食一只香煙的時(shí)候您就象開起了一座小化工廠，它產(chǎn)生了數(shù)以千計(jì)的化合物，其中除了早在80年代以被認(rèn)知的焦油和煙堿外，還存在最大最難以控制的就是多種自由基。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為吸煙對(duì)人體的損害來(lái)自煙堿（尼古?。欢?，最新研究表明，吸煙中自由基的危害要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于煙堿（尼古?。Ｎ鼰煯a(chǎn)生的自由基，有的是可以被過濾嘴清除的，但還有很多種自由基不能被傳統(tǒng)的過濾方法清除掉，必須采取更科技的手段來(lái)對(duì)其進(jìn)行清除和降低。自由基的存活時(shí)間僅僅為10秒，但吸入人體后，就會(huì)直接或間接損傷細(xì)胞膜或直接與基因結(jié)合導(dǎo)致細(xì)胞轉(zhuǎn)化等，從而引起肺氣腫、肺癌、肺間質(zhì)纖維化等一系列與吸煙有關(guān)的疾病。

通過呼吸系統(tǒng)吸入的自由基決不僅僅來(lái)自炒菜和吸煙，象汽車尾氣、工業(yè)生產(chǎn)廢氣等等環(huán)境污染產(chǎn)生的大量自由基也會(huì)在人們?nèi)粘Ｉ钸\(yùn)動(dòng)中被無(wú)防備的吸入。

散布在空氣中，使用的化妝品中的自由基還會(huì)直接攻擊人的皮膚，從表皮細(xì)胞中搶奪電子，使皮膚失去彈性，粗糙老化產(chǎn)生皺紋。

自由基對(duì)人體的攻擊，既在最深層引起突變，又在最表層留下痕跡。可以說(shuō)，人類被包圍在自由基的內(nèi)外夾擊中。

途徑二

為了更清楚地說(shuō)明自由基對(duì)人體的危害，我們以吸煙產(chǎn)生的自由基對(duì)人體的影響為例：

前面以提到吸煙是一個(gè)十分復(fù)雜的化學(xué)過程，一支燃燒著的卷煙就象一座小化工廠，傳統(tǒng)上認(rèn)為尼古丁、焦油危害人體健康的觀念以漸漸被科學(xué)家對(duì)多種自由基的認(rèn)知而更新著。在科學(xué)家不斷的研究新發(fā)現(xiàn)中表明，吸煙中自由基對(duì)人體的危害遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于尼古丁，遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于焦油。吸煙產(chǎn)生的自由基，有的是可以被過濾嘴清除的，但還有一些不能被過濾方法清除的自由基會(huì)隨煙霧飄散在空氣中?？茖W(xué)家們已經(jīng)從吸煙煙氣中發(fā)現(xiàn)的自由基有一氧化碳、二氧化碳、烷基和烷氧基等多種有害的自由基，雖然這些自由基的壽命非常短，但卻有著更大的危害性。  自由基在生物物理研究所的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，科研人員觀察到，與生活在潔凈新鮮空氣中的小白鼠相比，處于吸煙煙霧中的小白鼠的細(xì)胞死亡率明顯增高。其原因在于吸煙煙氣中的自由基進(jìn)入小白鼠體內(nèi)后，一方面可以使細(xì)胞膜中的不飽和脂肪酸過度氧化，從而使細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)被破壞；另一方面，還可以生成新的脂類自由基，而自由基的連鎖反應(yīng)，會(huì)使各種損傷逐步積累和放大。

由此可見，當(dāng)吸煙煙氣中的自由基被吸入人體后，同樣也會(huì)引起一系列的破壞反應(yīng)。而炒菜產(chǎn)生的油煙、汽車尾氣、工業(yè)生產(chǎn)廢氣和核污染等等人類活動(dòng)制造出的自由基與吸煙煙氣中自由基對(duì)人體的作用一樣。它們除了直接損傷細(xì)胞膜外，其連鎖反應(yīng)還會(huì)導(dǎo)致基因突變或細(xì)胞死亡，從而引起呼吸系統(tǒng)疾病、心血管疾病和癌癥等一系列嚴(yán)重疾病。

綜上所述，自由基對(duì)人體的攻擊既有來(lái)自體內(nèi)的也有來(lái)自體外的；既在最深層引起的突變，也在最表層留下痕跡?？梢哉f(shuō)，人類處于自由基的內(nèi)外夾擊中。例如：在人體低密度脂蛋白簡(jiǎn)稱LDL，當(dāng)人體內(nèi)的低密度脂蛋白升高后，在血液流動(dòng)的過程中，低密度脂蛋白在細(xì)胞內(nèi)皮的作用下進(jìn)入血管腔內(nèi)，由于大量自由基的存在，氧化自由基與低密度脂蛋白結(jié)合形成氧化型的低密度脂蛋白（Ox-LDL），氧化型的低密度脂蛋白在血管壁內(nèi)就會(huì)被當(dāng)成異己存在，而被巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞吞噬掉。

平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞吞噬大量的氧化型的低密度脂蛋白就變成為泡沫細(xì)胞，大量的泡沫細(xì)胞堆積，使血管壁向外凸出（但是做血管造影是看不出血管壁有任何的改變），粥樣硬化斑塊的形成就導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化。血管內(nèi)皮細(xì)胞吞噬氧化型的低密度脂蛋白后，造成血管內(nèi)壁的損壞，血管內(nèi)壁間隙增大，在血管內(nèi)由于T細(xì)胞釋放的γ干擾素，使泡沫細(xì)胞破裂，內(nèi)容物就會(huì)從血管內(nèi)壁間隙增大處流入血管腔內(nèi)，由于血管的應(yīng)激作用就會(huì)將滲出的內(nèi)容物包裹，形成血栓斑塊。當(dāng)這種血栓在心臟部位產(chǎn)生就形成心梗，在腦部產(chǎn)生就形成腦梗。因此防止低密度脂蛋白被氧化是防止心血管疾病的關(guān)鍵所在。

自由基對(duì)生命大分子的損害

由于自由基高度的活潑性與極強(qiáng)的氧化反應(yīng)能力，能通過氧化作用來(lái)攻擊其所遇到的任何分子，使機(jī)體內(nèi)大分子物質(zhì)產(chǎn)生過氧化變性，交聯(lián)或斷裂，從而引起細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的破壞，導(dǎo)致機(jī)體組織損害和器官退行性變化。

自由基作用于核酸類物質(zhì)會(huì)引起一系列的化學(xué)變化，諸如氨基或羥基的脫除、堿基與核糖連接鍵的斷裂、核糖的氧化和磷酸酯鍵的斷裂等。 在體內(nèi)以水分為介質(zhì)環(huán)境中通過電離輻射誘導(dǎo)自由基的研究表明，大劑量輻射可直接使DNA斷裂，小劑量輻射可使DNA主鏈斷裂。

自由基對(duì)蛋白質(zhì)的損害。自由基可直接作用于蛋白質(zhì)，也可通過脂類過氧化產(chǎn)物間接與蛋白質(zhì)產(chǎn)生破壞作用。

自由基對(duì)糖類的損害。自由基通過氧化性降解使多糖斷裂，如影響腦脊液中的多糖，從而影響大腦的正常功能。自由基使核糖、脫氧核糖形成脫氫自由基，導(dǎo)致DNA主鏈斷裂或堿基破壞，還可使細(xì)胞膜寡糖鏈中糖分子羥基氧化生成不飽和的羰基或聚合成雙聚物，從而破壞細(xì)胞膜上的多糖結(jié)構(gòu)，影響細(xì)胞免疫功能的發(fā)揮。

自由基對(duì)脂質(zhì)的損害。脂質(zhì)中的多不飽和脂肪酸由于含有多個(gè)雙鍵而化學(xué)性質(zhì)活潑，最易受自由基的破壞發(fā)生氧化反應(yīng)。磷脂是構(gòu)成生物膜的重要部分，因富含多不飽和的脂肪酸故極易受自由基所破壞。這將嚴(yán)重影響膜的各種生理功能，自由基對(duì)生物膜組織的破壞很嚴(yán)重，會(huì)引起細(xì)胞功能的極大紊亂。

有害生物學(xué)效應(yīng)

機(jī)體內(nèi)過量的自由基也會(huì)對(duì)機(jī)體有害，主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面。

（1）對(duì)蛋白質(zhì)的損傷：

超氧陰離子自由基、H2O2及羧自由基可攻擊蛋白質(zhì)，如超氧陰離子自由基、H2O2可與蛋白質(zhì)中半胱氨酸（CySH）的活性中心作用，羧自由基可氧化組氨酸、酪氨酸、半胱氨酸殘基等，此外有的自由基還可使蛋白質(zhì)的肽鍵斷裂，從而改變蛋白質(zhì)的一級(jí)結(jié)構(gòu)，使蛋白質(zhì)失去某些生理功能，最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡。

（2）對(duì)核苷酸的損傷：

羧自由基可引起DNA的羧基受到破壞或引起DNA鏈斷裂。受到損傷的DNA將發(fā)出錯(cuò)誤信息，使整個(gè)細(xì)胞代謝發(fā)生紊亂。

（3）對(duì)生物膜的損傷：

自由基作用于細(xì)胞膜及亞細(xì)胞器膜上的多聚不飽和脂肪酸，使其發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)。主要通過兩方面的作用：一方面自由基與膜上的酶或/和受體共價(jià)結(jié)合，改變膜成分的活性及其結(jié)構(gòu)，另一方面自由基氧化膜上巰基，造成膜運(yùn)動(dòng)過程紊亂，導(dǎo)致膜流動(dòng)性下降，膜脆性增加，細(xì)胞內(nèi)外離子交換障礙等。如線粒體膜受損可導(dǎo)致ATP生成受阻，溶酶體受損將釋放出水解酶類，造成細(xì)胞內(nèi)多種物質(zhì)甚至導(dǎo)致細(xì)胞自溶。

（4）導(dǎo)致細(xì)胞的凋亡：

細(xì)胞內(nèi)活性氧水平的增加和細(xì)胞內(nèi)抗氧化水平的降低可導(dǎo)致凋亡。最近研究認(rèn)為：NO在動(dòng)物機(jī)體內(nèi)除了起信使分子功能和細(xì)胞毒性作用外，在細(xì)胞凋亡的過程中也起重要作用。NO的毒性作用機(jī)制可能是它能和蛋白質(zhì)的硫醇基及鐵硫蛋白相互反應(yīng)，或能直接損傷DNA，而對(duì)DNA的損傷則可導(dǎo)致凋亡。神經(jīng)元細(xì)胞、胰腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞似乎對(duì)NO的毒性作用尤為敏感。能釋放一氧化氮的化合物作為NO的供體可以通過時(shí)間、濃度依賴的方式誘導(dǎo)許多細(xì)胞發(fā)生凋亡，包括胰腺細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和軟骨細(xì)胞等（Collins等，1992）。一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase，NOS）也能介導(dǎo)細(xì)胞凋亡。

（5）對(duì)內(nèi)臟器官的影響：

自由基能引起多種器官功能異常或組織病變。脂質(zhì)過氧化物沉積于心、腎、腦等器官會(huì)影響它們的結(jié)構(gòu)、形態(tài)和功能。自由基代謝的紊亂一定程度上會(huì)影響腎小球腎炎的發(fā)生。心血管疾病的發(fā)病機(jī)理與自由基水平有關(guān)。

（6）自由基會(huì)破壞免疫系統(tǒng)功能：

研究表明，自由基抑制淋巴細(xì)胞的增生分化，抑制其對(duì)刺激原的反應(yīng)性及細(xì)胞的功能。自由基作用于K細(xì)胞，使其結(jié)構(gòu)功能均發(fā)生變化，減弱其對(duì)靶細(xì)胞的識(shí)別能力；此外，其參與的抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒素作用也受到抑制。受自由基影響，NK細(xì)胞對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷能力顯著減弱。

（7）自由基與腫瘤：

腫瘤的發(fā)生與多種因素有關(guān)，如物理、化學(xué)、生物、遺傳等，但以化學(xué)因素最為重要。國(guó)際癌癥研究中心曾提出80%～90%人類腫瘤是由化學(xué)物質(zhì)所引起。大部分的化學(xué)致癌物在其代謝為最終致癌產(chǎn)物的過程中都有產(chǎn)生自由基的中間過程。這些致癌化學(xué)復(fù)合物可通過單電子的轉(zhuǎn)移產(chǎn)生以C，H，O或S原子為中心的自由基。國(guó)外研究還發(fā)現(xiàn)腫瘤細(xì)胞可產(chǎn)生超氧陰離子，而許多腫瘤病人的瘤細(xì)胞中氧自由基清除系統(tǒng)存在障礙。自由基參與人體的癌變過程，主要是自由基能引起致癌物質(zhì)在人體內(nèi)的擴(kuò)展和連鎖反應(yīng)，攻擊DNA 造成多種形式的損傷，從而誘發(fā)腫瘤形成。

但一般來(lái)說(shuō)，動(dòng)物體組織內(nèi)自由基的生產(chǎn)量比較少，且由于機(jī)體內(nèi)自由基清除系統(tǒng)的不斷作用，因而體內(nèi)的自由基維持于低水平的動(dòng)態(tài)平衡狀態(tài)。此時(shí)自由基作用以有益為主，但是機(jī)體內(nèi)自由失衡，產(chǎn)生大量自由基，那么對(duì)機(jī)體的損傷是非常明顯的。

氧自由基可造成生物膜系統(tǒng)損傷是人體疾病、衰老的直接參與者

一、概述

在細(xì)胞呼吸過程中，氧化磷酸化過程中消耗的氧是細(xì)胞呼吸的主要成分。能量以ATP的形式捕獲以及水的生成都通過氧的被還原，一個(gè)氧分子充分還原需4個(gè)電子，如氧只被加入的單點(diǎn)子所還原，生成的一種中間產(chǎn)物就是氧自由基O。進(jìn)一步的還原產(chǎn)物包括HO（每分子氧加兩個(gè)電子）和羥基OH，過氧化氫是一種毒性物質(zhì)。但由于過氧化酶的作用使其生成水及游離的分子氧，因此其濃度只保持在很低的水平，在一種稱之為過氧化酶體的細(xì)胞器內(nèi)，過氧化氫酶占總蛋白質(zhì)含量的40％，這種細(xì)胞器在肝臟和其他某些組織中含量豐富。有意思的是，過氧酶體亦含有尿酸氧化酶`D-氨基酸氧化酶`a羥酸氧化酶。這些酶在它們所催化的反應(yīng)中都能產(chǎn)生過氧化氫，但它們都因?yàn)樘幵谕患?xì)胞器內(nèi)，即與過氧化氫酶相鄰，故都能有效地把過氧化氫破壞掉。

最近確證，氧自由基的毒性比人們一向想象的還要大，氧自由基可由下列的酶促歧化反應(yīng)的作用而保持低水平  2O  +2H  -HO+O   。

相應(yīng)的酶稱為超氧化物歧化酶，此酶已在細(xì)菌至哺乳動(dòng)物的不同物種中發(fā)現(xiàn)。從線粒體、肝臟的胞漿、紅細(xì)胞以及其他組織中都可分離出此酶。超氧化物歧化酶是金屬酶類，不同來(lái)源的酶依賴著不同的金屬。

二、氧自由基過量生成和對(duì)細(xì)胞膜損傷的機(jī)制

細(xì)胞經(jīng)呼吸獲取氧，其中98％與細(xì)胞的動(dòng)力工廠，也就是一種叫線粒體的細(xì)胞器內(nèi)的葡萄糖和脂肪相結(jié)合，使后兩者轉(zhuǎn)化為能量，滿足細(xì)胞活動(dòng)的需要，另2%的氧則轉(zhuǎn)化成氧自由基，由于這種物質(zhì)有未配對(duì)的電子，因此它很活躍，它們幾乎可以與各種物質(zhì)發(fā)生作用，引起一系列對(duì)細(xì)胞有破壞性的連鎖反應(yīng)，但在一般情況下，細(xì)胞不會(huì)遭到這種分子殺手的手戮，這是因?yàn)槲覀內(nèi)梭w細(xì)胞內(nèi)存在大量氧自由基的克星--抗氧化劑。如脂溶性舒張壓、水溶性vitC以及一些酶類等，這些天然抗氧化劑能夠與氧自由基發(fā)生氧化還原反應(yīng)，使氧自由基被徹底的清除。而只有在某些情況下，如組織處于缺氧狀態(tài)時(shí)（毛細(xì)血管血液循環(huán)不暢），能量代謝發(fā)生障礙，細(xì)胞色素氧化酶無(wú)力將氧還原成水便會(huì)被氧原子奪走一個(gè)電子，由無(wú)害的氧變成具有殺傷力的活性氧自由基，氧自由基的過氧化殺傷力，主要是破壞細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)和功能，破壞線粒體斷絕細(xì)胞的能源，毀壞溶酶體，使細(xì)胞自溶，同時(shí)它對(duì)人體的非細(xì)胞結(jié)構(gòu)也有危害作用，可以使血管壁上的粘合劑遭破壞，使完整密封的血管變得千瘡百孔，發(fā)生漏血、滲液，進(jìn)而導(dǎo)致水腫與紫癜等。最終導(dǎo)致細(xì)胞的死亡，又因吸收不全而出現(xiàn)色素沉著。

三、是人體疾病、衰老的直接參與者

那么氧自由基為什么會(huì)使人體衰老呢？近年來(lái)的研究發(fā)現(xiàn)，氧自由基的化學(xué)性質(zhì)是很活躍的，能夠攻擊細(xì)胞膜上的脂肪酸產(chǎn)生過氧化物，這些物質(zhì)是毒性物質(zhì)會(huì)侵害體內(nèi)的核酸、蛋白質(zhì)等而引起一系列的細(xì)胞破壞作用。人體內(nèi)氧自由基積累越多衰老的進(jìn)程就越快。我們常見老年人臉上的壽斑就是由于脂類受氧自由基的氧化分解作用形成丙二醛所致，氧自由基不但與衰老有關(guān)系，而還和許多疾病有關(guān)系。如動(dòng)脈硬化癥、高血壓、骨關(guān)節(jié)炎、白內(nèi)障以及帕金森氏病等。