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六 心包與胸腔疾病及電解質(zhì)異常的心電圖診斷 1、心包疾病與心包積液 急性心包炎是最常見的心包疾病，其心電圖特征為：急性心包炎之初，纖維素滲出，可以聽到明顯心包摩擦音，此時尚未產(chǎn)生明顯的心包積液。此期的心電圖表現(xiàn)為：面對心臟外膜的導聯(lián)ST段凹面向上抬高，伴有明顯J波。ST段主要出現(xiàn)在下壁導聯(lián)、I導聯(lián)、V2-V9導聯(lián)。而面對心腔的aVR導聯(lián)ST段壓低。一般近心底的導聯(lián)，V1、aVL（相對垂位心時）ST段抬高不明顯。 急性心包炎早期往往有明顯胸痛、胸悶，并有明顯的ST段凹面向上抬高。應與急性心肌梗死、急性心肌炎鑒別。也需要與早期復極綜合征鑒別。 而一旦滲出明顯，心包腔滲出液增多后ST段會比較快恢復，而轉(zhuǎn)為心動過速、T波逐漸轉(zhuǎn)倒置。此期X線、心超都有明確影像改變。 如果處理及時，心包腔滲出液少，ST段抬高時間會較長。B超與X線看不到明顯心包積液會懷疑心包炎診斷。 圖6-1 本圖心率88次/分，I、II、III、aVF導聯(lián)、V2-V6等面向心外膜面的導聯(lián)ST段呈凹面向上抬高0.2～0.35mV，其中除V2導聯(lián)外，均有明顯J波，aVR導聯(lián)ST段前的小波折也屬于J波！而面對心室腔的aVR導聯(lián)ST段壓低0.2mV。其中V1導ST也呈斜上型壓低約0.05mV。各導聯(lián)的T波未見異常。 這份圖與急性心肌梗死與早期復極綜合征鑒別。主要看演變。早期復極綜合征，沒有演變，而且一般出現(xiàn)在心率較慢情況下，急性心肌梗死的演變一般比較典型，出現(xiàn)異常Q波。個別急性心肌心包炎就比較難鑒別，需密切結(jié)合臨床。 急性心包炎臨床資料對診斷有很大幫助，一般未明顯滲出時，檢查可以聽到心包摩檫音。心包摩檫音消失后憑其它體征及X線檢查常能做出正確診斷。急性心包炎多是病毒感染引起，因此往往發(fā)病前一周內(nèi)有感冒癥狀！然后才有胸痛氣緊等心包炎的癥狀。
圖6-2 心電圖除心室率增加到115次/分外，與首次圖無明顯改變。注意發(fā)報告時要與前面做的圖對比！寫在報告診斷后面！ 心動過速也是急性心包炎的心電圖特征之一！ 圖6-3 第三天復查圖，主導心律有竇性轉(zhuǎn)為心房顫動。抬高的ST段明顯回落，I、II、III、aVF、V4-V6導聯(lián)T波由正向轉(zhuǎn)為低平、雙向或倒置。aVR導聯(lián)的T波由倒置轉(zhuǎn)為正向。符合急性心包炎演變特征. 此時，已經(jīng)有較明顯的心包積液！ 急性心包炎為何會出現(xiàn)ST段抬高及ST段回落后的T波改變？ 原因是心包炎時心包的臟層也發(fā)生炎癥，造成心包膜下心肌輕度損傷性改變。如果損傷嚴重的心肌心包炎，其心電圖改變與急性心肌梗死極其相似，要注意鑒別。 ST段回落后的T波改變原因也是心包膜下心肌輕度損傷所致！
圖6-4 該圖為女性73歲患者心電圖。原因不明的大量心包積液反復發(fā)生數(shù)年。心電圖示：竇性心律，頻率90次/分，P-R間期、QRS時限、Q-T間期均在正常范圍內(nèi)。各肢導聯(lián)QRS電壓＜0.3mV，胸導聯(lián)V1、V6導聯(lián)QRS電壓也明顯降低，V1-V5導聯(lián)R/S<1，ST-T無明顯改變。 大量心包積液，常表現(xiàn)為肢導聯(lián)或胸導聯(lián)低電壓。這個圖肢導聯(lián)及V1與V6導聯(lián)QRS電壓顯著降低。象這樣顯著低電壓一定要注意查找原因。 如果不是心肌心包炎，損傷到心外膜下心肌，單純心包積液，特別是急性的心包積液的心電圖往往沒有ST-T改變。 急性心包積液量不是很多，心電圖往往不典型，所以不宜以心電圖無明顯低電壓改變來否定心包積液。如下圖。 圖6-5 男33歲急性肺炎患者心電圖，超聲顯示中等量心包積液，各房室腔輕度增大，但肢導聯(lián)與胸導聯(lián)QRS電壓均正常，心電圖也基本正常。（066193-陳） 2、胸腔積液心電圖 胸腔積液可以是肺組織受壓，心臟向?qū)?cè)移位。胸腔液體導電能力比肺組織差，明顯胸腔積液可以使相應導聯(lián)QRS電壓降低。 胸腔積液比心包積液對心臟的心肌影響更小一些，所以其心電圖一般沒有明顯的ST-T改變。 胸腔積液也與心包積液一樣，中等量以下的胸腔積液，心電圖也往往無明顯低電壓的心電圖改變。 圖6-6
男，56歲。因膽囊炎伴左胸大量積液住院。心電圖示：竇性心率，頻率101次/分，P-R、QRS、Q-T時限正常。左側(cè)導聯(lián)（I、aVL、V5、V6）低電壓及V2~V6導聯(lián)顯著低電壓，ST-T正常。 這是一個圖很有特征性意義的心電圖！整個在左側(cè)胸壁的V2-V6導聯(lián)QRS都顯著低電壓！且差別不大，無明顯ST-T改變。心包積液是不會這個樣子的！ 胸腔積液比心包積液對心臟的心肌影響更小一些，所以其心電圖也沒有明顯的ST-T改變。胸腔積液也與心包積液一樣，中等量以下的胸腔積液，心電圖也往往無明顯低電壓的心電圖改變。 圖6-7 本圖表現(xiàn)為左側(cè)導聯(lián)低電壓與胸導聯(lián)R波遞增不足，QRS隨呼吸改變。類似左側(cè)氣胸心電圖出現(xiàn)左側(cè)導聯(lián)低電壓的特征性改變。 這個圖也沒有明顯ST-T改變，這是胸腔積液與急性心包炎的重要鑒別要點！
圖6-8 這也是中等量左胸腔積液心電圖。這份心電圖僅表現(xiàn)為右胸導聯(lián)R波電壓高過左胸導聯(lián)。注意要排除正后壁心肌梗死！ 為何右胸導聯(lián)的QRS電壓比左胸還高？ 胸腔積液也像氣胸一眼把左肺壓縮，心臟移位。V1-V3導聯(lián)下面的胸壁更接近心臟表面，其次，被壓縮的左肺更靠近縱膈（V2V3），實變的肺組織傳導功能增強，這兩個因素均可使右胸導聯(lián)的QRS電壓比正常高。而左胸導聯(lián)由于其下面是液體，液體的導電能力比肺組織差，所以其QRS電壓會比正常低。 3、左側(cè)氣胸心電圖 氣胸心電圖與胸腔積液心電圖產(chǎn)生機理相似，大量氣體進入胸腔，可以壓縮肺組織，也可以使縱膈、心臟向右移位。但氣體的導電能力比液體更差，而且氣體聚集在上方，不像液體下沉。所以兩者也有差別。 由于右側(cè)氣胸心電圖特征性不強，所這里僅介紹左側(cè)氣胸心電圖。 圖6-9 左側(cè)氣胸心電圖的典型表現(xiàn)為：(1)胸導聯(lián)R波丟失（遞減） (2)左側(cè)導聯(lián)（I、aVL、V5、V6）低電壓。(3)順鐘向轉(zhuǎn)位。(4)無明顯ST-T等改變。 注意左側(cè)導聯(lián)與左胸導聯(lián)是有點不同的。左胸導聯(lián)就是指V4-V6導聯(lián)，不包括I、aVL導聯(lián)。 本圖為男性45歲自發(fā)性左側(cè)氣胸患者的心電圖，因胸悶就診。心電圖表現(xiàn)為：I、aVL、V5、V6導聯(lián)低電壓，RV2>RV3>RV4>RV5<RV6，無明顯ST-T改變。符合左側(cè)氣胸心電圖改變！ 診斷左側(cè)氣胸尚要除外懸垂位心、右旋心等其它有胸導聯(lián)R波遞減的疾病。 圖6-10 這張胸片顯示心影完全重疊在縱膈影中，左心緣明顯向右移位，左肺阻滯被壓縮成三角形，底部接左心緣，尖端指向左腋下。其它部位都充斥著氣體，沒有肺紋理，黑色一片。 這張X線片條件不是很好，而且縮小了，不大好看。這是把X胸片用透明膠固定在窗口上的磨砂玻璃上，然后用數(shù)碼相機的拍攝的。 圖6-11
男22歲自發(fā)性左側(cè)氣胸入院時記錄心電圖。該圖左側(cè)導聯(lián)+V2-V4低電壓，QRS隨呼吸改變明顯，特別V1-V3導聯(lián)。這個圖也是沒有ST-T改變的！一般早期的氣胸都是這樣！ 圖6-12 這個圖的胸導聯(lián)QRS電壓隨呼吸明顯改變，特別右胸導聯(lián)。其V1導聯(lián)S波由深變淺再變深的周期是2.6-3.2秒，換算成呼吸頻率平均21次/分-----氣胸時呼吸時相對快一點的。 圖6-13 本圖為男22歲患者自發(fā)性左側(cè)氣胸心電圖。這是我見到左肺被氣體壓縮最小而又有典型左側(cè)氣胸心電圖改變的1例（X線報告是否準確我沒有考究）。 該圖胸導聯(lián)R波丟失（RV1>RV2>RV3>RV4<RV5<RV6）,V1V2導聯(lián)的R波因?qū)嵶兎谓M織導電能力增加電壓變高，V3-V5導聯(lián)因氣體浮在其上面而電壓變低了。該圖表現(xiàn)為順鐘向轉(zhuǎn)位，也沒有ST-T改變，沒有異常Q波，不像前壁心肌梗死。 圖6-14 該胸片由于胸腔氣體較少心臟沒有明顯偏移，左心緣清晰，肺組織受壓程度輕，無肺紋理部分主要在左心緣稍外，相當于中帶處。 圖6-15 該圖除符合一般左側(cè)氣胸心電圖改變----順鐘向轉(zhuǎn)位、左側(cè)導聯(lián)低電壓，胸導聯(lián)R波丟失，無明顯ST-T改變。其特別之處是V6呈qs型V1-V5也有異常小q波，下壁導聯(lián)R波也明顯丟失，呈rsr`s`型。 左側(cè)氣胸產(chǎn)生異常Q波較少見，要注意與心肌梗死鑒別。產(chǎn)生原因應該是心臟位置改變，加上心臟由于肺組織被壓縮而缺乏肺組織覆蓋有關。 圖6-16 這是前面氣胸患者，經(jīng)抽氣處理后復查心電圖。粗看起來，該圖除V1V2導聯(lián)QRS還不正常外，其它基本恢復正常，異常Q波消失、順鐘向轉(zhuǎn)位明顯改善，左側(cè)導聯(lián)電電壓消失。其實還有其它問題，如SV5V6粗鈍，RaVR粗鈍，V4-V6導聯(lián)的R及S波都不符合正常的心電圖特征！ V1V2導聯(lián)呈R波為主，SV5V6粗鈍外，R波與S波電壓都是逐漸增大，還是考慮胸腔氣體還沒有吸完有關！ 左側(cè)氣胸產(chǎn)生異常Q波要與急性心肌梗死鑒別，進行抽氣處理后復查心電圖對比，就可以知道這些異常Q波不是心肌梗死所致！ 氣胸致心電圖改變的產(chǎn)生機理已有眾多文獻予以論述，但不同的報道，氣胸的心電圖改變差別很大。 一般文獻報道，左側(cè)氣胸心電圖常有：竇性心動過速、肺型P波、電軸右偏、順鐘向轉(zhuǎn)位、V1 V2導聯(lián)QRS電壓隨呼吸周期忽高忽低及ST-T改變，出現(xiàn)率均為50%以上（50.8~81.6%）， 其它單項改變出現(xiàn)率在50%以上的有（1）低電壓。（2）順鐘向轉(zhuǎn)位。（3）胸導聯(lián)R波遞增不良或逆遞增（RV4＞RV5。（4）下壁導聯(lián)ST-T改變。（5）QRS振幅改變。 我們總結(jié)50多例左側(cè)氣胸心電圖主要改變是：(1)胸導聯(lián)R波丟失（遞減） (2)左側(cè)導聯(lián)（I、aVL、V5、V6）低電壓。(3)順鐘向轉(zhuǎn)位。(4)無明顯ST-T等改變。竇速、肺P、電軸右偏及下壁導聯(lián)ST-T改變少見。 左側(cè)氣胸心電圖改變的產(chǎn)生原理是： 1）、左肺被壓縮到肺門附近，使V2-V3導聯(lián)下面肺組織密度增強，電導能力增加，QRS電壓增高，特別V2導聯(lián)QRS電壓增高，此外，由于心臟右移，V1導聯(lián)所面對心臟的部位已不是原來的部位，可能是V2或V3的部位，故出現(xiàn)RV1＞RV2＞RV3的逆遞增現(xiàn)象。 剛才那個左胸腔積液V1V2導聯(lián)電壓高，V5V6導聯(lián)電壓低也是這個道理！ 2）、左胸腔氣體(壓力)增加心臟受壓而向右移位，心臟相對變懸垂位，左心緣離左胸導聯(lián)距離增加，同時由于氣體的電導力比正常肺組織低，從而使遠離左心緣的I、aVL、V5-V6導聯(lián)QRS電壓明顯降低，從而產(chǎn)生左側(cè)導聯(lián)低電壓。部分心臟移位及鐘向轉(zhuǎn)位不明顯，或胸腔的氣體上浮可僅影響V3、V4導聯(lián)，而使胸導聯(lián)R波電壓呈兩側(cè)高中間低（如前面肺組織壓縮8%這例）。 3）、氣胸時左心緣右移變直，左膈面降低，心臟由正常位轉(zhuǎn)為相對懸垂位，心臟順鐘向轉(zhuǎn)動，故氣胸患者往往發(fā)生順鐘向轉(zhuǎn)位。 4）、氣胸，特別是開放性氣胸可使縱隔隨呼吸左右擺動，V1-V3導聯(lián)以至大多數(shù)導聯(lián)R波電壓隨呼吸改變。 不同患者，氣胸原因不同，胸腔積氣程度、心臟受壓位移程度不同，個別伴胸腔積液或積血，故不同患者氣胸心電圖表現(xiàn)不大一致。 但我認為不管是外傷患者還是非外傷患者，心電圖出現(xiàn)胸導聯(lián)R波逆遞增現(xiàn)象，左側(cè)導聯(lián)低電壓，順鐘向轉(zhuǎn)位與胸導聯(lián)QRS振幅隨呼吸改變，應考慮有左側(cè)氣胸可能。 同時還要排除心肌梗死、顯著右心室肥大等疾病，以及可產(chǎn)生胸導聯(lián)R波遞減的右位心、右旋心、懸垂位心等情況，個別RV3＞RV4＞RV5＞RV6者可為正常變異、 圖6-17 本圖是男性26歲垂位心心電圖。左側(cè)導聯(lián)電壓相對降低，特別是V5V6導聯(lián)，而且呈明顯順鐘向轉(zhuǎn)位，有RV2>RV3>RV4>RV5<RV6胸導聯(lián)R波丟失的特征，胸片檢查符合懸垂位心，無氣胸特征，心臟超聲檢查正常。所以屬于正常變異。 七、電解質(zhì)異常心電圖診斷 電解質(zhì)紊亂引起的特殊心電圖異常主要是心肌細胞內(nèi)外的離子濃度異常改變，影響到心肌細胞跨膜電位所致。這些改變通常是可逆的，但是如果不及時處置，其發(fā)展是相當危險的。其中比較重要的是：電解質(zhì)紊亂加重原有的心律異常，引起非特異性心律或心率改變，引起繼發(fā)性心室內(nèi)傳導異常及復極異常。 電解質(zhì)紊亂最常見與最重要的是鉀異常---高鉀與低鉀。 1 低血鉀時主要表現(xiàn)為復極異常的心電圖改變。復極異常時漸進性的，一般在心電圖上表現(xiàn)為心律加速，肢體導聯(lián)與胸導聯(lián)T波振幅逐漸降低，而U波振幅則逐漸升高，以致逐漸出現(xiàn)T-U融合呈駝峰樣，U波大于T波。同時伴隨著ST段逐漸壓低與Q-T間期延長。 血鉀低于3.0mmol/L,多數(shù)人都有比較典型的心電圖改變。 如果血鉀進一步降低，低于2.5mmol/L，往往會出現(xiàn)ST段明顯壓低與T波倒置，而U波卻正向明顯增高。同時容易合并明顯快速復雜的心律失常，明顯肢體無力。 個別較明顯低血鉀患者QRS波群的振幅與時限都會增寬，出現(xiàn)房內(nèi)傳導阻滯（假性肺型P波）、房室傳導輕中度時間延長與室間傳導延緩。嚴重低血鉀時QRS可以明顯增寬，同時振幅也增高，這點與高鉀不同。 注意急性的血鉀降低，大于2.5mmol/L以上病人很容易出現(xiàn)肢體軟癱、呼吸肌麻痹及惡性心室心律失常致死。千萬不可麻痹大意！但緩慢的血鉀丟失，血鉀可以降到很低。我見過甲心低鉀患者，血鉀降低到1.6mmol/L，還可以扶攙著走進診室看病。 圖6-18
本圖II、III、aVF導聯(lián)U波0.1~0.2mV，胸導聯(lián)V2~V6導聯(lián)U波增高0.4~0.55mV，大部分呈T-U融合狀態(tài)。此外，尚有左室高電壓，R波為主導聯(lián)ST段水平或下垂型壓低，T波低平（低血鉀所致）。 U波增高、T-U融合主要見于低血鉀患者的心電圖，偶見于腦血管意外。但要注意腦血管以意時，過分使用脫水劑時，會造成低血鉀而出現(xiàn)U波增高與T-U融合。 圖6-19 本圖心率110次/分，有T波減低呈低平、雙向或倒置，而U波增高，ST段壓低三種典型低血鉀心電圖特征。這里V2導聯(lián)的T-U融合就屬于駝峰樣改變。 根據(jù)我的觀察，血鉀低于2.5mmol/L時，多數(shù)心電圖會出現(xiàn)典型的U波增高的同時伴ST段壓低，T波倒置。ST段壓低與T波倒置越明顯，血鉀降低程度越重。 圖6-20 本圖患者血鉀2.4mmol/L，心房率194次/分，心室率97次/分。房室傳導比例為2：1.。U波增高，T-U-P融合。 這樣的2：1房室傳導診斷二度I型AVB嗎？ 不診斷！心房率194次/分了！ 一般文氏點心率為140～150次/分（也有用130次/分），2：1阻滯點在180次/分以上。這里的P波頻率194次/分了，大過2:1阻滯點了，所以呈2：1下傳就診斷幾比幾下傳，不下傳導阻滯了。 2 當血清鉀濃度大于5.5mmol/L時心電圖上表現(xiàn)為T波高尖。如果血清鉀大于6.5mmol/L，特別是7.0 mmol/L時，細胞外鉀離子濃度增高使細胞膜的靜息電位逐漸降低，這可以降低心肌動作電位最大除極速度與幅度，結(jié)果使房間與室間傳導減慢， 此時除T波高尖外，常出現(xiàn)P波與QRS逐漸增寬等形態(tài)改變，其QRS一般為均勻增寬，特別左胸導聯(lián)S波明顯變寬，但又不是左右束支阻滯的形態(tài)，一般QRS電壓也變矮。 當血清鉀濃度大于7.0mmol/L時，P波電壓會逐漸降低，到8.0mmol/L逐漸看不清P波，即所謂竇室傳導。偶見報道高血鉀心電圖無明顯T波高尖，但也呈尖形，也許就是其中要特征。 嚴重的高血鉀時，其心電圖與臨終前心電圖相似，心律緩慢，寬大畸形明顯像分不清楚QRS波和T波一樣，或R-R不整齊，甚至心室靜止與顫動；有時也可以出現(xiàn)類似損傷性ST段抬高。這些改變可以在血鉀矯正后消失。 圖6-21 本心電圖患者的血鉀6.85mmol/L。竇性心律，109次/分，P-R、QRS均正常。Q-T間期0.29s。各導聯(lián)T波尖窄，兩肢對稱。V2~V4 導聯(lián)T波高達1.7mV~2.0mV，II導聯(lián)T波電壓也高達0.85mV。 正常T波電壓應該是多少？ 正常T波電壓以R波為主導聯(lián)T波高度應大于1/10R，但一般最高T波電壓，肢導聯(lián)≤0.5mV，胸導聯(lián)≤1.0mV。T波增高是指T波在肢導聯(lián)＞0.5-0.6mV，胸導聯(lián)＞1.5mV。常常稱巨大T波或T波高聳。 理論上或一般書本上描述高鉀時Q-T間期都是縮短的，但我所見到的很少是Q-T縮短的。 這里0.29在正常范圍嗎？正常Q-T間期110次/分是0.26-0.33之間，均值0.297秒 圖6-22 這個圖心率220次/分，各導聯(lián)的T波都尖窄，其中肢導聯(lián)的I、II、aVR的電壓都超過0.6mV,V2~V4導聯(lián)達到或超過1.5mV.。符合高血鉀心電圖特征。 注意V1-V3導聯(lián)標準定標電壓是1/4的，及2.5mm=1mV的。 小兒腹瀉容易導致脫水、低鉀等水電解質(zhì)混亂。現(xiàn)在卻出現(xiàn)高血鉀心電圖是否錯了？ 不錯！脫水嚴重了也會導致血液濃縮，這個時候就可出現(xiàn)相對高鉀現(xiàn)象。但處理與真正高血鉀不同，這是必須明確的！ 圖6-23 這是治療后血鉀正常后記錄的心電圖。心率降至162次/分，部分導聯(lián)出現(xiàn)伴J波的ST段凹面抬高外，余無明顯異常。 為何兩份圖前后出現(xiàn)如此大的差別？ 這與低鉀后心臟收縮無力，擴大，糾正低鉀后心臟縮小，位置跟著改變有關；其次，可能還與電極放置部位有關。 圖6-24 本圖患者血鉀7.7 mmol/L。各導聯(lián)均有竇性P波，但P波電壓相對低。心率96次/分，P-R間期0.20s，Q-T間期0.48s。QRS增寬達0.16s。各導聯(lián)T波尖窄，兩肢對稱。V2、V3電壓高達1.5mV~ 1.9mV。 這是很典型的明顯高血鉀的心電圖，QRS寬鈍，終末部分特別寬，但又不呈典型的束支阻滯。 圖6-25 本圖為男64歲慢腎功能衰歇患者心電圖，血鉀16mmol/L?R-R整齊，心率較快，達97次/分。QRS寬0.18秒， T波增高尖窄，升支較降支陡峭，V4V5導聯(lián)高達3.0～3.4mV，肢導聯(lián)aVF、II導聯(lián)的T波電壓也達0.7～0.8mV. 這份圖與室速較難分辨！ 診斷竇室傳導，是基于慢腎，T波明顯高尖及血鉀顯著增高，QRS電壓相對低，心電圖符合竇室傳導的特征！ I、V4-V6導聯(lián)有胚芽樣r波，也就是說表現(xiàn)為S波顯著增寬，而非室早的QS性的QRS. 圖6-26 這是男65歲心肌病患者心電圖。血鉀9.3mmol/L。全圖看不到P波，QRS時限寬0.27秒，呈每3個一組，V2-V5導聯(lián)T波電壓高達1.7-2.5mV.，T波升支較降支陡峭。符合高血鉀心電圖改變。 本圖如此規(guī)則的三聯(lián)律，考慮交界性早搏三聯(lián)律行嗎？ 圖6-27 此為上圖患者經(jīng)處理后18分鐘記錄心電圖。血鉀8.3mmol/L，QRS寬度明顯變窄，T波仍明顯尖窄，V2V3導聯(lián)T波電壓還在1.2-1.7mV。 短時間內(nèi)心電圖明顯改變，實際上圖記錄前已經(jīng)處理，還未起作用。 本圖仍沒有P波，但QRS明顯變窄了。如果前面的圖是室速，短時內(nèi)QRS寬度明顯變窄就不好解釋。所以前圖考慮竇室傳導是正確的。室律QRS是不會轉(zhuǎn)變窄的。 圖6-28 本圖是產(chǎn)后15分鐘嬰兒，發(fā)現(xiàn)心動過緩做心電圖。心房率152次/分，心室率76次/分（生理性二度II型AVB）。ST段平直延長0.24~0.36s，Q-T間期0.52s。ST段及Q-T間期均明顯延長。查電解質(zhì)：血鉀2.8mmol/L，血鈣0.5mmol/L。經(jīng)治療1天恢復正常。 這個圖在講ST段平直延長是也講過了的！ 這里看到的R-R間的正向波是T還是U？按照其比較尖窄，兩支對稱，考慮T較好。而且下壁導聯(lián)與V1V3導聯(lián)P波還是清晰可見。復合電解質(zhì)混亂的心電圖與單純低血鉀是不一樣的。不能認為顯著低血鉀一定會有明顯U波！
圖6-29 本圖恢復正常新生兒140次/分左右的心率，P-R間期0.09秒，ST段恢復正常，R波為主的導聯(lián)ST段均呈略斜上型。屬于正常心電圖。 經(jīng)處理后血鉀、血鈣恢復正常，恢復房室1;1傳導阻滯，ST段平直延長消失了！也說明這份圖的房室傳導阻滯與ST段平直延長是低鉀低鈣所致！
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