血管活性藥物是臨床科室最常用的藥物之一。這些藥物是否應(yīng)用得當,直接影響到病人治療效果以及病情的轉(zhuǎn)歸。
一般靜脈點滴法難以保證用藥量的準確、恒定。用藥量不夠達不到治療目的,用藥劑量過大而造成嚴重后果,不能使治療量化,無法準確判定病人對于心血管活性藥物的反應(yīng)如何,不能得到滿意的治療效果。
臨床應(yīng)用血管活性藥物,除掌握其臨床藥理、作用外,保證治療過程中用藥量的精確恒定十分重要。
隨著電子計算機技術(shù)在醫(yī)學方面的應(yīng)用,使血管活性藥物的量化應(yīng)用成為可能,至今越來越受到重視,尤其在重癥監(jiān)護病房的應(yīng)用更是常規(guī)。
“量化”的含義
心血管活性藥物的量化應(yīng)用就是給治療規(guī)定下一個比較固定的模式和有一個精確的用藥量的概念。一般以μg/kg·min來計算
用微量滴注泵和微量推注泵,依據(jù)用量,調(diào)整好每小時輸注的毫升數(shù),持續(xù)靜脈泵入。
藥物的劑量計算和配制,將藥物加入鹽水中,得到不同濃度的藥液。計算量化數(shù)(μg/kg.min)是多少“ml/h”
藥物的劑量計算和配制
要使μg/kg.min = ml/h
配制方法:
㈠ 將kg×3的藥物劑量(mg)稀釋為 50ml,則μg/kg.min = ml/h
藥物劑量改為kg×6 則1ml/h=2μg/kg.min
藥物劑量改為kg×1.5 則1ml/h=0.5μg/kg.min
㈡ 如果要將藥物稀釋為 30ml,且μg/kg.min = ml/h
藥物劑量改為kg×1.8 則1ml/h=1μg/kg.min
㈢ 如果要將藥物稀釋為 20ml,且μg/kg.min = ml/h
藥物劑量改為kg×1.2 則1ml/h=1μg/kg.min
以此類推,有時在判斷需要短時間的用藥時,即可才有將藥物稀釋為30ml,甚至20ml,減少不必要的浪費。有了這樣的精確量的基礎(chǔ),才能充分體現(xiàn)血管活性藥物的量效關(guān)系,得到理想的治療效果。
限制治療時的液體量。
根據(jù)病情變化,精確調(diào)整用藥量。根據(jù)病人用藥量的增減,了解判斷病情變化。
多巴胺
多巴胺可以興奮多巴胺受體、β受體和α受體。多巴胺對不同受體興奮的程度呈明顯的劑量依賴性。
小劑量(<5μg/kg·min)時,以興奮多巴胺受體為主,產(chǎn)生腎臟、腸系膜血管,冠狀動脈、腦血管等內(nèi)臟血管擴張作用,腎血流量增加、尿量增加。
多巴胺的常用劑量
在5~10μg/kg·min,多為β受體興奮作用,使心肌收縮力加強,心排血量增加,收縮壓升高,心率加快。常用于治療各種休克、低血壓。
用量>10μg/kg·min,興奮a受體為主,使外周血管及內(nèi)臟血管的收縮,血壓升高。一般情況下,如果多巴胺的用量已經(jīng)達到或超過20μg/kg·min而升血壓的作用不佳時,應(yīng)及時加用第二種正性肌力藥物。
中劑量通過正性肌力作用,用于心力衰竭、低心排量綜合征。
小劑量用于少尿、早期急性腎功能衰竭等。
多巴胺的配制和應(yīng)用方法
病人體重(kg)×3為多巴胺的總劑量,稀釋至50ml
用微量推注泵給藥,每小時推注的毫升數(shù)即為病人應(yīng)用多巴胺的量化數(shù)。
此法配制的多巴胺溶液濃度較高,必須在有微量推注泵的情況下,最好由中心靜脈給藥。
多巴酚丁胺
主要興奮心臟的β受體,對α受體僅有微弱興奮作用,明顯增加心肌的收縮力,而增快心率的作用相對較弱;
2~10μg/kg·min增加心肌收縮力,有良好的增加心排血量的作用,作用強度與劑量呈正相關(guān)。
多巴酚丁胺對外周血管的收縮作用輕微,不增加肺血管阻力,這與其興奮β2受體引起血管擴張有關(guān)。
常用于治療休克、低血壓、心力衰竭、少尿等低心排量綜合征,對于伴有肺動脈高壓或以右心功能不全為主的低心排量綜合征的病人更為適用。
多巴酚丁胺的用量可以超過多巴胺的用量,而不出現(xiàn)明顯的α受體的強烈縮血管作用。
多巴酚丁胺的配制和應(yīng)用方法與多巴胺相同。
應(yīng)用時從小劑量開始,根據(jù)病情變化和作用效果逐漸增加劑量,當達到預(yù)期效果后應(yīng)穩(wěn)定劑量。
一般劑量不超過15~20μg/kg·min。當病情好轉(zhuǎn)后應(yīng)穩(wěn)定、逐漸地減量。
腎上腺素
對α和β受體的興奮作用都很強,作用復雜而廣泛。
對心臟β1受體的興奮可使心肌收縮力增強,心率增快,心肌耗氧量增加。
對α受體的興奮可使皮膚粘膜及內(nèi)臟血管收縮。
冠狀動脈和骨骼肌血管則由于興奮血管平滑肌β受體而發(fā)生舒張。
對腦和肺血管收縮作用較弱,有時由于血壓升高可被動擴張。
對血壓的影響與劑量有關(guān),其升血壓的效果與使用的劑量大小呈正比。
腎上腺素一般不作為治療低心排綜合征或各種休克的首選藥物,僅在應(yīng)用了多巴胺或(和)多巴酚丁胺而升血壓效果仍不好的情況下才考慮使用。
能興奮支氣管平滑肌的β2受體而產(chǎn)生明顯的支氣管擴張作用,特別是當支氣管痙攣時更為明顯。
可興奮支氣管粘膜上血管平滑肌α受體,使粘膜血管收縮,消除哮喘時粘膜水腫而改善病人的通氣狀態(tài)。
腎上腺素的用法
體重(kg)×0.03等于腎上腺素總量的毫克數(shù),稀釋為50ml,輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.01μg/kg·min。
體重(kg)×0.3等于腎上腺素總量的毫克數(shù),稀釋為50ml,輸注1ml/h則腎上腺素的用量為0.1μg/kg·min。
使用從小劑量開始,一般先從 0.01μ g/kg·min開始輸注,可逐漸增加至0.2~0.5μ g/kg·min 。
去甲腎上腺素
對α受體有很強的興奮作用,對β受體也有一定的興奮作用,表現(xiàn)為較強的血管收縮作用和心臟的正性肌力作用??稍黾有氖易龉Γ湛s腎臟、腸系膜等內(nèi)臟及外周血管系統(tǒng)。
由于增加心臟的后負荷及對心臟α受體的興奮作用,應(yīng)用去甲腎上腺素并不表現(xiàn)出明顯的增加心輸出量和加快心率的效果。
去甲腎上腺素的認識
多年前,去甲腎上腺素被認為是升高血壓的有效藥物。但人們逐漸發(fā)現(xiàn),這種血壓升高是由于外周血管收縮,循環(huán)阻力增加所致,它將引起組織缺氧進一步惡化。由此,去甲腎上腺素在休克治療中的應(yīng)用受到了明顯限制。
近年來,對休克理解程度及對藥物作用有了進一步的深入,且隨著監(jiān)測技術(shù)的進步,可以監(jiān)測休克時循環(huán)系統(tǒng)的變化規(guī)律,明了去甲腎上腺素對循環(huán)的作用效果,使去甲腎上腺素可以較準確地用于改善休克時某些血流動力學指標。
在分布性休克時,如果休克的主要原因是循環(huán)阻力降低,為了增加外周阻力,便有很強的應(yīng)用去甲腎上腺素的指征。
如休克是因為心輸出量的減少,外周阻力已明顯升高,則不應(yīng)使用去甲腎上腺素。
還有一些報道提出,在感染性休克時,去甲腎上腺素在增加灌注壓及內(nèi)臟器官氧輸送的同時,并不引起氧耗量的增加,可明顯改善組織灌注,增加尿量。
去甲腎上腺素的用法
去甲腎上腺素的用法同腎上腺素。
一般0.01~0.2μg/kg·min的去甲腎上腺素可以用于改善感染性休克病人的血流動力學指標。
異丙腎上腺素
主要興奮β受體,對β1和β2受體均有非常強的興奮作用,對α受體幾乎無作用。
心臟β受體興奮作用很強,可使心肌收縮力增加、心率加快、傳導加速。這方面的作用比腎上腺素強,對心臟正位起搏點的興奮作用比對異位起搏點的興奮作用強,因此引起心律失常的機會比腎上腺素少。
可以擴張冠狀動脈、增加冠狀血流??墒剐呐帕吭黾?、收縮壓升高、舒張壓下降、脈壓差增大。
增加腎臟的血流量,使尿量增多。
大劑量時可使靜脈明顯擴張,回心血量減少,反而使心輸出量顯著下降。
興奮支氣管平滑肌的β2受體而擴張支氣管,解除支氣管痙攣的作用比腎上腺素強,但由于其不能收縮支氣管粘膜血管,故消除支氣管水腫效果不及腎上腺素。
主要用于治療各種類型的休克,尤其對心率慢者效果更好。
治療房室傳導阻滯
氣管平滑肌痙攣所致的嚴重哮喘等
異丙腎上腺素的應(yīng)用
臨床應(yīng)用時的量化治療與腎上腺素相同。一般的用量為0.01~0.1μg/kg·min,也有報道使用異丙腎上腺素達到0.2μg/kg·min。
氨力農(nóng)(氨毗酮)、米力農(nóng)(甲睛毗酮)
為非洋地黃類、非兒茶酚胺類正性肌力藥物,通過選擇性抑制心肌細胞內(nèi)的磷酸二酯酶Ⅲ,增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷(cAMP),改變細胞內(nèi)外鈣的轉(zhuǎn)運,從而增加心肌收縮力。確切機制尚不完全清楚。
氨力農(nóng)及米力農(nóng)應(yīng)用時,不產(chǎn)生房室傳導阻滯,有時僅輕度增加或不增加心率。
對血管平滑肌有直接松弛作用,可明顯減少外周血管阻力,降低心臟前后負荷。
常用于治療充血性心力衰竭。
顯著降低左心室舒張未壓力、肺楔壓、右房壓及體循環(huán)血管阻力,降低平均動脈壓。