通常造成肝細(xì)胞損害的因素

肝炎病毒（特別是乙型肝炎病毒）的侵襲；

藥物或毒物產(chǎn)生大量自由基的破壞；

酒精造成肝細(xì)胞的損害。

自由基是破壞肝細(xì)胞膜和細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)的元兇，大量的自由基使肝細(xì)胞膜及細(xì)胞內(nèi)部結(jié)構(gòu)受到破壞。硒是與自由基相對(duì)抗物質(zhì)（谷胱甘肽過氧化物酶）的活性因子，在硒的含量不足時(shí)，谷胱甘肽過氧化物酶的活性就會(huì)明顯降低，清除自由基的作用就要削弱。此刻，自由基乘虛而入加大了對(duì)肝細(xì)胞的破壞。大量肝細(xì)胞被破壞后，可形成“肝壞死”、“肝硬化”；壞死肝細(xì)胞不能完成脂肪代謝導(dǎo)致脂肪堆積成“脂肪肝”。

硒與乙肝病毒

我國(guó)乙型肝炎病人的約2800萬人，無癥狀乙肝病毒攜帶者，可能己超過2億人，這種無癥狀乙肝病毒攜帶者中的20%最終轉(zhuǎn)化為各種慢性肝病。

在所有的肝病中，發(fā)病率、癌變、死亡率最高的就是乙型肝炎，那么乙型肝炎是怎么發(fā)生的呢？

乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）感染引起的。發(fā)病因素之一，就是由于肝臟內(nèi)硒含量不足致使肝臟中谷胱甘肽過氧化物酶活性降低，肝臟自身免疫力下降，這時(shí)人體一旦感染了乙型肝炎病毒，就容易侵入到肝臟組織中并迅速的繁衍生殖。引起肝臟壞死，失去了活性，肝的解毒功能明顯降低，致使肝臟中代謝產(chǎn)生的有害物質(zhì)大量堆積，最終發(fā)生肝功能衰竭而死亡。

乙型肝炎造成肝臟這一系列病變的發(fā)生，都與缺硒由直接關(guān)系。如果體內(nèi)不缺硒或做到預(yù)防和治療不缺硒，肝中谷胱甘肽過氧化物酶活性高，肝自身免疫力強(qiáng)，及時(shí)清除乙肝病毒的侵害，就可以把握住疾病發(fā)生或發(fā)展的關(guān)口。

現(xiàn)在漫天飛的大小三陽，除了大三陽需要用適當(dāng)藥物質(zhì)治療外，單純的表面抗原陽性，無癥狀者和小三陽，根本不需要用藥,要補(bǔ)硒就會(huì)把肝臟中的毒素和乙肝病毒復(fù)合物逐步排出體外，可以清除肝臟中的90%乙肝病毒，這主要是在硒的作用下，機(jī)體的免疫力增強(qiáng)了，特別是肝臟自身的免疫這些都對(duì)肝臟形成了一個(gè)強(qiáng)大的防御網(wǎng)，起到了保肝護(hù)肝的作用，使乙肝病毒不得侵入，一旦入肝就會(huì)被肝臟的防御網(wǎng)及時(shí)清除和滅掉。

白求恩醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院用硒治療病毒性肝炎(另取相應(yīng)各類肝病患者43例作對(duì)照)，患者共計(jì)47例，其中急性病毒性肝炎14例，慢性活動(dòng)性肝炎18例，慢性遷延性肝炎5例，慢性重型肝炎5例，肝炎后肝硬化，活動(dòng)性3例，治療方法：治療組用硒片和維生素E，未用其它降酶藥物，僅配用其它維生素類，肝安，血制品，止血?jiǎng)?，利尿劑等。?duì)照組不用硒和維生素E，而代以降酶藥，具體是用益肝靈、復(fù)方益肝靈及護(hù)肝片。治療結(jié)果：治療組有黃疸25例，其中于15天黃疸消退者14例，占56%，30天內(nèi)黃疸消退20例占80%，對(duì)照組有黃疸21例，15天內(nèi)黃疸消退者僅4例，占19%，30天內(nèi)黃疸消退者12例，占57.1%，治療組30天內(nèi)ALT復(fù)常者36例占77%，對(duì)照組復(fù)常者22例占51%。結(jié)論：服用硒治療組的療效明顯優(yōu)于對(duì)照組。

硒與慢性肝炎

我國(guó)是病毒性肝炎大國(guó)，僅慢性工型肝炎病人估計(jì)就有2800萬人，無癥狀的乙肝病毒攜帶者可能已超過1.2億人。這種無癥狀乙肝病毒攜帶者中約20%最終轉(zhuǎn)化為各種慢性肝病。大量的流行病學(xué)研究表明，肝病患者體內(nèi)普遍缺硒，病情越重，血硒水平越低。如2000年“廣東微量元素科學(xué)”報(bào)導(dǎo)，人體血硒濃度排列依次為：肝癌<肝硬化<乙型肝炎<健康人。因此，適量補(bǔ)硒是治療肝病的一個(gè)基礎(chǔ)措施。

肝臟的主要功能之一是轉(zhuǎn)化食物中的硒成為人體可利用的硒蛋白。慢性肝病患者由于肝臟受損，難以充分利用食物的硒，從而造成缺硒癥狀，而通過服用補(bǔ)硒劑可幫助患者迅速恢復(fù)體內(nèi)硒水平，提高機(jī)體免疫力，這有益于預(yù)防病情惡化，加快身體康復(fù)。

硒與肝纖維化

世界著名肝病權(quán)威專家漢斯指出，“誰能阻止或延緩肝纖維化，誰就將治愈大多數(shù)慢性肝病。”科學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：硒作為體內(nèi)抗氧化保護(hù)系統(tǒng)的重要組分，能阻斷體內(nèi)有害物質(zhì)自由基對(duì)肝臟細(xì)胞的損傷，從而保護(hù)肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞和肝星形細(xì)胞，肝病患者補(bǔ)硒可以達(dá)到阻斷肝纖維化，預(yù)防肝硬化、肝癌的目的。

動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示適宜劑量硒能夠抑制肝纖維化和肝損傷。

肝炎、脂肪肝等不加控制的話，有向肝纖維化發(fā)展的危險(xiǎn)，由于纖維化周期長(zhǎng)、硒不是藥物，直接在人體開展硒對(duì)肝纖維化的防治作用的研究工作很困難，尚未見這些方面的報(bào)道。但應(yīng)用動(dòng)物肝纖維化模型，研究硒對(duì)纖維化的治療作用取得一系列結(jié)果，說明適量硒抑制肝纖維形成。

1994年《微量元素與健康》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，血和肝中的硒和含硒酶下降；

1994年《西安醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒和含硒酶上升，肝纖維化變化得到改善：

1995年《衛(wèi)生毒理學(xué)雜志》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒可以維持肝谷膚甘膚穩(wěn)定不變，降低轉(zhuǎn)氨酶，改善肝病理變化：

1998年《華人消化雜志》報(bào)道，用自蛋白誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒可降低纖維化嚴(yán)重程度；

1999年《西安醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒可降低肝羚脯氨酸和減少膠原纖維；

2000年《放射免疫學(xué)雜志》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒使血硒和血中腫瘤壞死因子恢復(fù)至正常水平；

2000年《胃腸病學(xué)》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，適量補(bǔ)硒使肝纖維化病理減輕。星狀細(xì)胞中組織金屬蛋白酶抑制劑mRNA下降，而過量補(bǔ)硒見不到明顯效果：

2002年《河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒提高白蛋白，降低球蛋白、轉(zhuǎn)氨酶、透明質(zhì)酸和小型膠原。而硒與中藥聯(lián)用上述改善作用更明顯；

2003年《臨床消化病雜志》報(bào)道，用四氯化碳誘導(dǎo)大鼠形成肝纖維化，補(bǔ)硒可降轉(zhuǎn)氨酶、球蛋自和透明質(zhì)酸，硒與VE聯(lián)用上述改善作用更明顯。

臨床和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明：

硒作為體內(nèi)內(nèi)源性氧化保護(hù)系統(tǒng)的重要組分，具有抗肝纖維化的作用。體內(nèi)含硒酶類抗氧化系統(tǒng)能夠阻斷自由基對(duì)肝臟細(xì)胞的損傷，防止脂質(zhì)過氧化及其產(chǎn)物的產(chǎn)生，影響肝細(xì)胞和枯否細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，進(jìn)一步影響到HSC的激活，從而能拮抗肝纖維化。含硒酶的活性同硒的營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)密切相關(guān)，保證適當(dāng)?shù)奈鵂I(yíng)養(yǎng)水平能夠維持含硒酶的活性，提高其抗氧化能力。

因此，適當(dāng)補(bǔ)充硒，改善體內(nèi)硒營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)可能防止肝臟在受到化學(xué)藥物、急慢性炎癥反應(yīng)的影響時(shí)出現(xiàn)氧化應(yīng)激狀態(tài)，減輕肝臟損傷，以達(dá)到防治肝纖維化的目的。