一、名詞解釋：

＃藥物：是指能夠改變生理生化功能或能改善病理狀態(tài)，用于疾病診斷、預(yù)防與治療或計劃生育的特殊物質(zhì)產(chǎn)品。

＃藥效學(xué)：全稱藥物效應(yīng)動力學(xué)；研究藥物對機體的作用，包括藥物的基本作用和作用機制。

＃藥代動力學(xué)：全稱藥物代謝動力學(xué)；是研究機體對藥物的處置，包括藥物的吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化、排泄等體內(nèi)過程，以及藥物在體內(nèi)濃度變化的規(guī)律，即血藥濃度隨時間而變化的規(guī)律。

＃局部作用：根據(jù)藥物作用部位，無需藥物吸收而在用藥部位發(fā)揮的直接作用。

＃不良反應(yīng)：凡不符合用藥目的并給病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)統(tǒng)稱為不良反應(yīng)。

＃ 副作用：是藥物在治療量時產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。

＃受體：是指某些特定的細胞蛋白質(zhì)組分，能識別并與某些特殊微量化學(xué)物質(zhì)——配體結(jié)合，并通過放大系統(tǒng)觸生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。

＃配體：能與受體特異性結(jié)合的內(nèi)源性物質(zhì)（遞質(zhì)、激素、自身活性物質(zhì)等）或藥物。

＃受體調(diào)節(jié)：受體與配體作用過程中，有關(guān)受體的數(shù)目和親和力的變化。

＃競爭性拮抗劑：與激動劑互相競爭與受體可逆性結(jié)合的拮抗劑。使激動劑的量效曲線平行右移，Emax不變。

＃藥物量效關(guān)系：藥物的藥理效應(yīng)與劑量在一定范圍內(nèi)成正相關(guān)關(guān)系。

＃效價：是指產(chǎn)生一定效應(yīng)時所需要藥物劑量的大?。挥嬃吭叫?，效價（強度）愈高。

＃效應(yīng)力：內(nèi)在活性，藥物與受體結(jié)合后產(chǎn)生效應(yīng)的能力，是同系列藥物效應(yīng)大小之比，α越大，效能越大。

＃肝藥酶：是生物轉(zhuǎn)化的主要酶，選擇性低、活性有限、個體差異大，易受藥物誘導(dǎo)或抑制。

＃藥酶：是指代謝藥物的重要酶系統(tǒng)，主要有微粒體酶，其中最重要的是肝藥酶。

＃首關(guān)效應(yīng)：是指口服藥物在胃腸道吸收后，首先進入肝門靜脈系統(tǒng)到肝臟，有些藥物在通過胃腸粘膜及肝臟時極易發(fā)生轉(zhuǎn)化，部分被代謝滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少，療效降低，甚至無效。

＃生物利用度（F）：經(jīng)肝臟首關(guān)消除后藥物被吸收進入體循環(huán)的相對量和速度。

＃ 一級動力學(xué)：消除速度與C相關(guān)，恒比消除；t1/2恒定；大多數(shù)藥物按此消除。

＃ 安慰劑：不具備藥理活性，但外觀上與藥物無法區(qū)別的制劑。

＃ 抗藥性：病原體或腫瘤細胞對化療藥物的耐受性，又稱耐藥性。

＃ 耐受性：機體對藥物的反應(yīng)性遞減，要增加劑量才能保持療效。

＃腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)：是指α受體阻斷藥與腎上腺素合用時，α受體被阻斷后，腎上腺素的縮血管作用被取消，而激動β受體的舒血管作用仍然存在，腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓，這種現(xiàn)象稱為“腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)”。

＃ 復(fù)合麻醉：是指同時或先后應(yīng)用兩種以上的麻醉藥物或其它輔助藥物, 以加強和完善麻醉效果, 而單獨應(yīng)用某一種全麻藥往往效果不理想。

＃帕金森氏?。菏怯捎诤谫|(zhì)-紋狀體退行性改變，黑質(zhì)-紋狀體多巴胺能神經(jīng)通路神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺不足，多巴胺能神經(jīng)功能低下，膽堿能神經(jīng)功能相對亢進的綜合征。

?？顾崴帲河址Q胃酸中和藥，本類藥多屬于弱堿的鎂鹽或鋁鹽，口服后能中和過多的胃酸，解除胃酸對胃、十二指腸粘膜的浸蝕和刺激，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性，具有促進潰瘍愈合和緩解疼痛的作用的一類藥物。

＃糖皮質(zhì)激素反跳現(xiàn)象：糖皮質(zhì)激素治療的副作用之一，指有些疾病在應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療后癥狀得以控制或緩解后，減量太快或突然停藥，使原病復(fù)發(fā)或加重的現(xiàn)象。

二、選擇題

1.藥物作用的性質(zhì)包括興奮和抑制。

2.藥物作用的方式可分為局部作用和全身作用。

3.過敏反應(yīng)的4種類型：過敏性休克、免疫復(fù)合體反應(yīng)、細胞毒性反應(yīng)、遲發(fā)細胞反應(yīng)。

4.“三致”：致畸、致癌、致突變。

5.不良反應(yīng)按性質(zhì)分：副作用、毒性反應(yīng)、變態(tài)反應(yīng)、繼發(fā)性反應(yīng)、后遺反應(yīng)和致畸作用。

6.藥物作用效果的兩重性：治療效應(yīng)和不良反應(yīng)。

7.受體的特征：特異性、敏感性、飽和性與可逆性。

8.根據(jù)受體調(diào)節(jié)的效果可分為：向下調(diào)節(jié)(衰減性調(diào)節(jié))和向上調(diào)節(jié)（上增性調(diào)節(jié)）；

按被調(diào)節(jié)的受體種類可分為：同種調(diào)節(jié)和異種調(diào)節(jié)。

9.影響藥物分布的因素：血漿蛋白結(jié)合、與組織蛋白的親和力、體液的pH、局部血流量、特殊細胞屏障。

10. 藥物跨膜轉(zhuǎn)運類型：簡單擴散（脂溶擴散）、濾過（水溶擴散）、易化擴散、主動轉(zhuǎn)運（逆流轉(zhuǎn)運）、膜動轉(zhuǎn)運（胞飲、胞吐）。

11. 根據(jù)試驗制劑和參比制劑給藥途徑的異同，可分為絕對生物利用度和相對生物利用度。

12. 藥物穩(wěn)態(tài)血藥濃度與維持量、給藥間隔時間的關(guān)系：Css的高低與Dm正相關(guān)；Css的波幅與Dm正相關(guān)；Css的高低與τ負相關(guān)；Css的波幅與τ正相關(guān)。

13. 新斯的明的作用機理：抑制AchE；直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體；促進運動神經(jīng)末梢釋放Ach。

臨床應(yīng)用：1、重癥肌無力  2.術(shù)后腹氣脹  3.陣發(fā)性室上性心動過速  4.肌松藥的解毒。

14. 阿托品的藥理作用：

①抑制腺體分泌；

②對眼的作用為：擴瞳、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；

③解除平滑肌痙攣；

④對心血管系統(tǒng)：擴張血管，改善微循環(huán)；

⑤中樞作用

15. 阿托品用于麻醉前給藥，主要是利用其抑制呼吸道腺體分泌。

16. 筒箭毒堿過量中毒的解救藥物：新斯的明。

17. 腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素共同具有的作用是：加強心肌收縮力，升高血壓，擴張冠狀動脈，增加血流量。

18.影響局麻藥作用的因素：局麻組織PH；血管收縮情況；局麻藥的代謝；4、體位與比重。

19. 可麻醉前應(yīng)用的藥物：地西泮、苯巴比妥；哌替啶；阿托品。

20. 對于癲癇持續(xù)狀態(tài)首選藥物是：地西泮；對于癲癇強直鎮(zhèn)攣性發(fā)作首選藥物是：苯妥英鈉；對于癲癇失神小發(fā)作首選藥物是：丙戊酸鈉和乙琥胺；對于復(fù)雜部分性發(fā)作首選藥物是：卡馬西平；可用于失神性發(fā)作：丙戊酸鈉、乙琥胺、拉莫三嗪、氯硝西泮。

21. 苯妥英鈉可用于強心苷類藥物中毒引起的心律失常。

22.瀉藥可分為：接觸性瀉藥（酚酞）、容積性瀉藥（硫酸鎂或鈉）和潤滑性瀉藥（甘油）三類。

23. 喹諾酮類藥物藥理學(xué)共同特性：(1)抗菌譜廣： (2)無交叉耐藥性   (3)口服吸收良好  

                                (4)主要用于敏感菌所致感染；(5)不良反應(yīng)少

24. 抗菌機理是抑制細胞蛋白質(zhì)的合成的藥物：氯霉素、林可霉素、大環(huán)內(nèi)酯類、鏈霉素、卡那霉素、新霉素、四環(huán)素、土霉素、白喉霉素。

三、填空：

1. 藥物的體內(nèi)過程包括：跨膜轉(zhuǎn)運、吸收、分布、生物轉(zhuǎn)化、排泄。

2. 酸堿性強藥物、季銨鹽在胃腸難吸收。

3. 口服為最常用給藥途徑，主要吸收部位在腸道。

4. 藥物起效快慢與吸收速率有關(guān)；持續(xù)時間與消除速率有關(guān)。

5. 最佳給藥方案: 每隔一個 t1/2 給予半個有效量，首劑加倍。

6. 乙酰膽堿在膽堿神經(jīng)末梢合成，主要被ChE水解消除；去甲腎上腺素的消除以被再攝取為主。

7. 膽堿受體激動藥分類：M、N膽堿受體激動藥 ： 乙酰膽堿；M膽堿受體激動藥：毛果蕓香堿；

N膽堿受體激動藥：煙堿

8. 有機磷中毒的特效治療藥物：阿托品。

9. 阿托品禁用于青光眼和前列腺肥大。

10.阿托品滴眼后，可出現(xiàn)瞳孔擴大、眼內(nèi)壓升高和調(diào)節(jié)麻痹；毛果蕓香堿對眼睛的作用表現(xiàn)在縮瞳、降低眼內(nèi)壓和調(diào)節(jié)痙攣。

11. 酚妥拉明的擴張血管作用是由于阻斷α1受體。

12. 惡性貧血用維生素B₁₂藥物治療；小細胞低色素性貧血是由于亞鐵鹽缺乏。

13. 治療膽絞痛、腎絞痛，宜以阿托品和哌替啶合用。

14. 組胺激動 H1 受體，引起皮膚血管擴張，支氣管平滑肌收縮；激動H2 受體促進胃液分泌。

15. 氫氧化鋁與氫氧化鎂合用可克服起引起的便秘。

16. 鵝去氧膽酸和熊去氧膽酸減少膽固醇生成，使膽結(jié)石逐漸溶解。

17. 抗腫瘤藥的分類：根據(jù)對腫瘤細胞不同增殖周期的作用，將抗腫瘤藥物分為周期特異性抗腫瘤藥和周期非特異性抗腫瘤藥。

18. 胰島素的不良反應(yīng)：1．低血糖反應(yīng)；2．過敏反應(yīng)；3．耐受性。

19. 治療結(jié)核病的原則：早期用藥、聯(lián)合用藥、足量用藥、規(guī)律用藥和全程用藥五項原則。

四、簡答題：

1.藥物的作用機制：

※參與或干擾細胞代謝；※影響生理物質(zhì)轉(zhuǎn)運；※影響酶的活性；※影響膜上離子通道；

※影響核酸代謝；※影響免疫功能；※激活或阻斷受體。

2. 東莨菪堿用于麻醉前給藥有哪些作用特點？

答：東莨菪堿用于麻醉前給藥的特點：東莨菪堿抑制腺體分泌的作用較阿托品強，有明顯的中樞鎮(zhèn)靜作用，可增強麻醉藥的效果，具有興奮呼吸中樞的作用，可緩解麻醉藥引起的呼吸抑制，減少毒性反應(yīng)。

3. 簡述毛果蕓香堿的藥理作用和臨床用途

◎藥理作用：直接激動M膽堿受體發(fā)揮M樣作用。

眼: 縮瞳,降低眼壓,調(diào)節(jié)痙攣；腺體: 使分泌增加；平滑?。涸黾悠交〉氖湛s力和張力。

◎臨床用途：主要用于眼科，不作全身應(yīng)用。

※、青光眼； ※、縮瞳作用。

4. 有機磷酸酯類中毒為何用有機磷中毒解救藥與阿托品合用?

答：有機磷中毒解救藥膽堿酯酶復(fù)活藥對N2受體有阻斷作用，能對抗骨骼肌收縮的抽搐,能復(fù)活乙酰膽堿酯酶，但對M樣癥狀和中樞癥狀無效，而有機磷中毒的先期癥狀是M樣作用，嚴重中毒出現(xiàn)中樞癥狀，阿托品除對抗M樣癥狀外，大劑量能對抗中樞癥狀，故兩藥合用可取長補短，作用全面。

5.請問在使用擬多巴胺藥左旋多巴時為什么要與卡比多巴或芐絲肼合用？

答：合用，既提高左旋多巴的療效，又減輕其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要輔助藥。

6.為什么不可應(yīng)用左旋多巴治療氯丙嗪引起的帕金森氏綜合征？

    答：抗精神病藥能引起帕金森綜合征，又能阻斷中樞多巴胺受體，故能對抗左旋多巴的作用。

7.中樞興奮藥根據(jù)作用不同中樞部位分為哪幾類？每類代表性藥物？

※、興奮大腦皮層的藥物：咖啡因、哌甲酯
    ※、興奮延腦呼吸中樞的藥物：尼可剎米、
    ※、興奮脊髓的藥物：士的寧
    ※、改善腦代謝和功能的藥物：甲氯芬酯、吡拉西坦

8.簡述哌替啶與嗎啡在藥理作用及臨床應(yīng)用上有何不同？

答：藥理作用方面的差別：

※. 哌替啶的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、欣快及呼吸抑制作用與嗎啡相似，但鎮(zhèn)痛作用弱于嗎啡，作用的持續(xù)時間比嗎啡短；

※.嗎啡具有鎮(zhèn)咳作用，哌替啶無；

※.嗎啡有縮瞳作用而哌替啶無；

※.嗎啡可使胃腸道平滑肌和括約肌張力提高，哌替啶較弱；

※.兩者均可引起體位性低血壓。

應(yīng)用方面的差別：

兩者均可用于銳痛和心源性哮喘，區(qū)別是嗎啡可用于止瀉，而哌替啶用于人工冬眠。

9.解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥與鎮(zhèn)痛藥的鎮(zhèn)痛機理、適應(yīng)癥及不良反應(yīng)不同的是：

10.比較阿司匹林與氯丙嗪對體溫的影響。

11. 哌替啶、阿斯匹林、阿托品各用于什么性質(zhì)的疼痛？各藥的主要不良反應(yīng)是什么？

答：哌替啶具有中樞鎮(zhèn)痛作用，用于各種急性銳痛與癌性疼痛，主要不良反應(yīng)是依賴性；

阿斯匹林具有外周止痛作用，用于慢性鈍痛，如感冒頭痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、月經(jīng)痛等，主要不良反應(yīng)是胃腸道反應(yīng)；

阿托品是M受體阻斷藥，對痙攣性平滑肌有解痙作用，用于胃腸絞痛，對膽絞痛、腎絞痛應(yīng)與哌替啶合用，此用途的主要不良反應(yīng)是口干、視力模糊、心悸、皮膚潮紅。

12. 糖皮質(zhì)激素的藥理作用有：

①抗炎作用  ②免疫抑制與抗過敏  ③抗毒，④抗休克，⑤增強骨髓早血功能

⑥還有退熱、中樞興奮和促進消化作用

13. 甲狀腺功能亢進治療藥物有哪幾類？舉例說明。

答：常用的有硫脲類（硫氧嘧啶類：甲基硫氧嘧啶，丙基硫氧嘧啶；咪唑類：甲巰咪唑、卡比馬唑），碘和碘化物（復(fù)方碘溶液、碘化鉀、碘化鈉），放射性碘及β－受體阻斷藥(普萘諾爾、烯丙洛爾、美托洛爾和阿替洛爾)

14. 為什么選用周效磺胺與乙胺嘧啶配伍治療惡性瘧疾？

答：※乙胺嘧啶能選擇性地抑制二氫葉酸還原酶，使二氫葉酸不能壞員為四氫葉酸，導(dǎo)致核酸合成減少，從而使瘧原蟲的增殖受到抑制，但由于只能作用于葉酸代謝的單一環(huán)節(jié)，瘧原蟲對它較易產(chǎn)生耐藥性。

※磺胺類藥物能抑制二氫葉酸合成酶，能競爭性抑制瘧原蟲利用PABA合成二氫葉酸，但單獨使用對瘧原蟲的療效較差。

※乙胺嘧啶和磺胺類藥物合用，則對瘧原蟲葉酸代謝產(chǎn)生雙重的阻斷作用，既可增加療效，由可叫少抗藥性的產(chǎn)生，常用周效磺胺和乙胺嘧啶配伍，兩者的消除半衰期相近，治療惡性瘧。

15. 試述磺胺甲噁唑SMZ和甲氧芐啶TMP聯(lián)合應(yīng)用的藥理學(xué)意義。

答：磺胺甲噁唑SMZ和甲氧芐啶TMP抑菌譜與適應(yīng)證相似，半衰期接近，SMZ抑制二氫葉酸合成酶，TMP抑制二氫葉酸還原酶，兩者合用可起到雙重阻斷作用，使抗菌作用增強數(shù)十倍，甚至呈現(xiàn)殺菌作用，同時還可減緩細菌抗藥性的產(chǎn)生。

16. 青霉素G產(chǎn)生過敏性休克防治措施：

（1）詢問過敏史；（2）皮試；（3）現(xiàn)用現(xiàn)配；（4）避免局部和過度饑餓時用藥；

（5）備好搶救用品； 

（6）一旦休克，立即皮下或肌內(nèi)注射0.1%腎上腺素0.5——1.0毫升；并對癥治療。

17. 為什么四環(huán)素類藥物不宜與青霉素類藥物合用？

答：因為四環(huán)素是Ⅲ類速效抑菌劑，青霉素是Ⅰ類繁殖期或速效殺菌劑，它們用可能出現(xiàn)療效的拮抗作用，青霉素類與四環(huán)素類合用時，由于速效抑菌藥使細菌迅速處于靜止?fàn)顟B(tài)，使青霉素不能發(fā)揮繁殖期殺菌作用而降低其療效

18. 抗菌藥物有哪些作用機制？

答：1、抑制細菌細胞壁的合成；2、影響細胞膜通透性；3、抑制蛋白質(zhì)合成；

4、抑制核酸代謝；5、影響葉酸代謝

19. 抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的目的和指征是什么？

答：抗菌藥物聯(lián)合應(yīng)用的目的：主要在于增強療效、延緩或減少細菌產(chǎn)生抗藥性及降低藥物的毒副作用。    指征包括：①單一藥物不能控制的嚴重感染；②單一藥物不能控制的混合感染；③感染部位為一般抗菌藥物不能透入的；④長期應(yīng)用單種藥物細菌易產(chǎn)生抗藥性者；⑤較長期用藥有發(fā)生二重感染的可能性。

20. 嗎啡為什么用于治療心源性哮喘而禁用于支氣管哮喘？

答：1. 心源性哮喘系因左心衰竭引起急性肺水腫。導(dǎo)致缺氧和二氧化碳滯留，出現(xiàn)呼吸急促與窒息感，用嗎啡可：降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，緩解呼吸急促與窒息感；可擴張外周血管降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔(dān)，有利于消除肺水腫；還有顯著的鎮(zhèn)靜作用，可消除病人焦慮與驚恐情緒，有間接減輕心臟負擔(dān)的作用。

2.而支氣管哮喘系過敏性疾病，是由于過敏物質(zhì)導(dǎo)致支氣管痙攣收縮而引起哮喘。應(yīng)用嗎啡，可收縮支氣管平滑肌并促進組胺釋放，從而加重了病人的支氣管哮喘，故被禁用于支氣管哮喘。

21. 如何防治強心苷中毒？

答：1.防止中毒的誘發(fā)因素，如低血鉀、低血鈣、心肌缺血、缺癢等；

2.發(fā)現(xiàn)停藥指征時立即停藥；

3.出現(xiàn)快速型心律失常，輕度的停用強心苷藥及利尿藥，必要時口服氯化鉀；重度時除停用強心苷藥及利尿藥外，靜滴氯化鉀，并用苯妥英鈉或利多卡因等抗心律失常藥；

4.出現(xiàn)緩慢型心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯可用阿托品。